В мозъка се появява болезнено затлъстяване
Болестното затлъстяване - това е доказано от изследвания през последните десет години - се проявява главно в мозъка. Изследователи от Helmholtz Zentrum München, партньори в Немския център за изследване на диабета, сега откриха молекулярен превключвател, който контролира функцията на нервите на ситост и по този начин телесното тегло. Резултатите са публикувани в списание Nature Metabolism.
Глобалната епидемия от затлъстяване достигна своя връх и вече не засяга само индустриализираните страни, но и развиващите се страни. Следователно учените работят съвсем ясно, за да проследят механизмите зад болестта, за да намерят възможности за терапевтична интервенция. Сега изследователите от Института по диабет и затлъстяване (IDO) към Helmholtz Zentrum München са направили още една стъпка в тази посока.
Ин и Ян на енергийния баланс
„Дали сме гладни или се чувстваме сити, до голяма степен се решава в мозъка - особено в така наречения хипоталамус“, обяснява ученият от IDO д-р. Александър Физет, заедно с д-р Водещ автор на въпросното проучване Carmelo Quarta. „Тук две групи нервни клетки по-специално контролират телесното тегло и енергийния баланс чрез различни пратеници. Подобно на ин и ян, те осигуряват чувствителен баланс. “Докато някои стимулират приема на храна (така наречените Agrp неврони), други (наречени Pomc неврони) създават усещане за ситост. Ако това взаимодействие не е балансирано, това може да доведе до патологично затлъстяване или диабет тип 2.
„В настоящата работа сега открихме, че транскрипционният фактор *, наречен Tbx3, играе ключова роля тук“, казва Кармело Кварта, описвайки новите резултати. „В конкретни термини това означава, че без Tbx3 нервните клетки не могат да произвеждат никакви пратеници за чувство на ситост.“ Използвайки широк спектър от методи, учените след това успяха да докажат, че Tbx3 следователно играе решаваща роля за поддържане на метаболизма на енергията и захарта - и по този начин телесното тегло контроли.
Без Tbx3 в кризата на идентичността
„Както в предклиничния модел, така и при плодовите мухи, отсъствието на Tbx3 води до своеобразна криза на идентичността на нервите на ситост и в резултат на това до патологично затлъстяване“, обяснява Александър Физет. Съответните сигнални пътища също изглежда присъстват при хората: „В първоначалните експерименти с човешки нервни клетки успяхме да покажем, че те не могат да изпълнят функцията си, ако липсва Tbx3“, добавя Кармело Кварта.
„Отдавна се съобщава, че хората, които нямат ген Tbx3, често са с наднормено тегло“, обяснява ръководителят на изследването проф. Д-р. Д-р h.c. Matthias H. Tschöp, днес научен директор на Helmholtz Zentrum München и притежател на катедрата за метаболитни заболявания в Техническия университет в Мюнхен Регулирането на енергийния баланс играе роля. Надяваме се, че Tbx3 може да бъде цел за бъдещи фармакологични подходи. "
Още информация
* Транскрипционните фактори са протеини, които гарантират, че определени гени се четат или не. За да направят това, те обикновено влияят (насърчават или възпрепятстват) свързването на РНК полимераза с ДНК последователността, която кодира съответния ген. В този конкретен случай Tbx3 означава T-box ген 3.
** Съобщава се, че мутациите на TBX3 причиняват рядко генетично състояние, наречено синдром на лакътната кост при хората. Тези пациенти имат няколко типични симптоми, включително нарушен пубертет, липса на производство на растежен хормон и най-важното, затлъстяване.
Изскача
Това е примерен изскачащ прозорец, който можете да направите с помощта на jQuery.