Увреждане на щитовидната жлеза по време на бременност
Увреждане на щитовидната жлеза е често срещана патология, свързана с бременността. Гестационният период произвежда значителни промени във функцията и морфологията на щитовидната жлеза. Размерът на жлезата се увеличава с 10-40%. Производство на хормони на щитовидната жлеза, тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) той също се увеличава с 50%, в съответствие с увеличаването на дневните нужди от йод (3). Тези промени настъпват физиологично при здрави жени, но в някои случаи могат да се появят дисфункция на щитовидната жлеза.
Резултатите от лабораторните изследвания показват разлики в бременността, което може да доведе до затруднения в диагностиката и интерпретацията.
Човешки плацентарен гонадотропин (hCG), хормон, произведен от плацентата физиологично по време на бременност, стимулира производството на тиреоидни хормони, което следователно води до намаляване на TSH. TSH е хормон, произведен от хипофизната жлеза и има ролята на регулиране на секрецията и производството на хормони на щитовидната жлеза. Намалена концентрация на TSH е често срещана по време на бременност и се счита за физиологична, но дефиницията на нормалните граници в тази популация остава противоречива.
Присъства антитела на щитовидната жлеза (ATPO и Trab) - положителен при 18% от бременните жени - отрицателно модулира въздействието на функцията на щитовидната жлеза върху бременността и плода (3).
Промени в тестовете на щитовидната жлеза по време на бременност
Обикновено се наблюдава увеличаване на бъбречната екскреция на йод (хранително вещество, необходимо за синтеза на тиреоидни хормони), увеличаване на концентрацията на свързващи протеини и хормони на щитовидната жлеза, както и стимулиращ ефект на hCG върху щитовидната жлеза. Така, тестовете за функция на щитовидната жлеза ще покажат значителни разлики при бременност в сравнение с възрастни жени извън бременността.
естроген увеличава концентрацията на свързващи протеини в серума, като следователно увеличава общото ниво на тиреоидни хормони, тъй като 99% от хормоните на щитовидната жлеза в кръвта са свързани с тези протеини. Въпреки това, нивата на несвързани с протеини хормони (представляващи активната форма) обикновено остават в нормалните граници (1).
През първия триместър на бременността, майчин плацентарен гонадотропин директно стимулира TSH рецепторите, увеличавайки производството на хормони на щитовидната жлеза и намалявайки концентрацията на TSH. Най-голямото намаление настъпва през първия триместър на бременността, в съответствие с повишените нива на hCG, произвеждани от плацентата. Впоследствие, през втория и третия триместър има постепенно нарастване на TSH, но стойностите на предубеждението не са достигнати. Въпреки че тази тенденция на намаляване на TSH се среща във всички популации, има значителни вариации в зависимост от расата и етническата принадлежност. Когато няма конкретни граници, изчислени за дадена популация, се използват следните граници на нормалност: през първия триместър долната граница на концентрациите на TSH може да бъде намалена с 0,4 mU/L, докато горната граница е намалена с около 0 .5 mU/L. В случай на нормално натоварване това съответства на стойността от 4 mU/L като горна граница (3).
Необходим йод при бременност
През първите 10-12 седмици от вътрематочния живот плодът зависи изцяло от производството на тиреоидни хормони на майката. В края на първия триместър на бременността феталната щитовидна жлеза започва да синтезира тиреоидни хормони, но нуждите от йод се осигуряват от приема на майката от диетата (1).
В резултат на повишеното производство на хормони на щитовидната жлеза, повишената екскреция на бъбречен йод и феталните йодни нужди, се увеличава нуждата от йод в диетата. Тази нужда се поддържа по време на кърмене.
Ако недостиг на йод, възникват нарушения на синтеза на хормони на щитовидната жлеза. Недостигът на производство на хормони на щитовидната жлеза води до повишаване на TSH. В опит да поддържа хомеостазата, TSH стимулира растежа на щитовидната жлеза по размер, което води до появата на гуша по майката и плода.
В райони с тежка йодна недостатъчност възлите на щитовидната жлеза могат да бъдат открити при 30% от бременните жени (3). Този тежък дефицит е свързан с повишен риск от спонтанен аборт и повишена детска и перинатална смъртност.
Тиреоидни хормони са от съществено значение за развитието на мозъка на плода. Йодният дефицит чрез вредни ефекти върху производството на хормони на щитовидната жлеза може да повлияе на когнитивната функция на продукта на зачеването. Деца, родени от майки с тежък йоден дефицит, могат да се появят кретинизъм, характеризиращи се с интелектуален дефицит, глухота, мутизъм и скованост на мускулите. В света йодният дефицит представлява основната предотвратима причина за когнитивно увреждане. Йодирането на солта е основната профилактична мярка.
От друга страна, излишък на йод може да има неблагоприятни ефекти върху майката и плода.
Повечето хора го понасят добре излишък на йод от диетата чрез хомеостатичен процес, известен като ефектът на Wolff-Chiakoff. В отговор на увеличения прием на йод има преходно инхибиране на синтеза на тиреоиден хормон. Впоследствие се наблюдава намаляване на активния транспорт на йод в щитовидната жлеза и производството на тиреоидни хормони се нормализира. Някои хора обаче не могат да избегнат този ефект, което ги прави податливи на развитие на хипотиреоидизъм, вторичен вследствие на повишен хранителен прием на йод. Плодът е особено податлив, тъй като способността да избяга от ефекта на Wolff Chaikoff не е напълно развита до 36-та гестационна седмица (3).
наркотици може да е повишен източник на йод. Те включват амиодарон (антиаритмично средство), интравенозни контрастни вещества, локални антисептични продукти, съдържащи йод, и някои антиастматични и отхрачващи лекарства.
Автоимунитет при бременност
Щитовидна антитела са положителни при 2-17% от бременните жени (3). При жени с положителни антитела може да възникне хипотиреоидизъм поради неспособността на щитовидната жлеза да се адаптира към промените, свързани с бременността.
Автоимунитет при бременност е корелиран в няколко проучвания с повишен риск от спонтанен аборт и преждевременно раждане (3).
Хипотиреоидизъм при бременност
Някои симптоми на хипотиреоидизъм, тъй като умората и наддаването на тегло могат лесно да бъдат объркани със симптомите на бременност. Други прояви на хипотиреоидизъм могат да включват: запек, затруднена концентрация, непоносимост към студ, мускулни крампи (2).
Най-честата причина за хипотиреоидизъм е тиреоидит на Хашимото. При тази патология тялото погрешно произвежда антитела, насочени към клетките на щитовидната жлеза, вследствие на което намалява способността на жлезата да произвежда хормони на щитовидната жлеза.
Клинично проявен хипотиреоидизъм при майката се определя като наличие на повишени концентрации на TSH, придружени от ниски концентрации на фракцията на свободен тироксин (FT4). Той е свързан с повишен риск от усложнения по време на бременност и неблагоприятни ефекти върху неврокогнитивното развитие на плода. Лечението на явен клиничен хипотиреоидизъм се препоръчва по време на бременност. Целта на заместващата терапия е да се получат концентрации на TSH под 2,5 mU/L.
Субклиничен хипотиреоидизъм, определена като промяна в концентрацията на TSH (повишаване на стойностите над горната граница), непридружена от промени в FT4, също е свързана с повишен риск от усложнения при бременност, особено при жени с положителни щитовидни антитела.
Жени в заместително лечение с LT4 (левотироксин) които забременеят, трябва да коригират дозите на хормоните на щитовидната жлеза поради увеличаването на нуждата от хормони на щитовидната жлеза. Тази корекция трябва да се направи възможно най-близо до момента на потвърждаване на бременността, за да се намали рискът от хипотиреоидизъм. След раждането дозите могат да бъдат намалени до стойности преди зачеването и функцията на щитовидната жлеза се наблюдава на 6 седмици след раждането.
тиреотоксикоза по време на бременност
тиреотоксикоза е клиничен синдром, характеризиращ се с хиперметаболизъм и хиперактивност в резултат на излагане на супрафизиологични нива на тиреоидни хормони. Най-честата причина за тиреотоксикоза е хиперфункция на щитовидната жлеза (хипертиреоидизъм), и най-честата причина за хипертиреоидизъм при жени с детероден потенциал е болестта на Грейвс.
Преходна гестационна тиреотоксикоза, което се случва през първия триместър на бременността, се характеризира с повишени нива на FT4 и потискане на секрецията на TSH, вторично на повишените концентрации на hCG. Често се свързва с "hyperemesis gravidarium", патология, проявяваща се с гадене и повръщане в първата част на бременността, придружена от загуба на тегло и дехидратация.
Нивата на TSH в серума могат да бъдат физиологично намалени през първия триместър на бременността поради стимулиращия ефект на hCG върху TSH рецепторите. Максималните нива на hCG са между 7-11 гестационна седмица (3).
Сериозно заболяване е автоимунно заболяване на щитовидната жлеза, характеризиращо се с производството на автоантитела, стимулиращи срещу TSH рецептора (TRAb), което причинява хипертиреоидизъм чрез стимулиране на функцията на щитовидната клетка. Тези антитела имат способността да преминават плацентарната бариера и могат да взаимодействат с феталната щитовидна жлеза, причинявайки фетален или неонатален хипертиреоидизъм (1).
При жени с това състояние бременността трябва да се отложи, докато се получи еутиреоидизъм. Контролът на функцията на щитовидната жлеза може да бъде постигнат чрез медикаментозно лечение, лъчетерапия или хирургично лечение.
Неконтролирана тиреотоксикоза се свързва с повишен риск от спонтанен аборт, хипертония по време на бременност, недоносеност, ниско тегло при раждане и сърдечна недостатъчност при майката. Някои проучвания предполагат, че излагането на плода на повишени нива на хормоните на щитовидната жлеза може да предразположи към припадъци и невроповеденчески разстройства (3).
Медикаментозно лечение с метимазол (MMI) и пропилтиоурацил (PTU) инхибира синтеза на тиреоидни хормони. Основният риск, свързан с употребата на тези лекарства по време на бременност, е техният тератогенен потенциал. MMI е свързан с различни вродена малформация включително дисморфизъм на лицето, малформации на храносмилателната система, дефекти на коремната стена и други малформации на пикочната и сърдечно-съдовата системи. 2-4% от децата, изложени на MMI, особено в първата част на бременността (6-10 седмици от вътрематочния живот), развиват тези малформации (3).
PTU представлява алтернативата на лечение с MMI по време на бременност, но също така е свързана с честота, подобна на метимазол, с появата на фетални малформации, но с ниска тежест (3). Ако е необходимо антитиреоидно лекарство, се препоръчва PTU вместо MMI, особено в първата част на бременността.
При пациенти, които не могат да бъдат адекватно лекувани със синтетични антитиреоидни лекарства, хирургично лечение може да се използва като алтернатива, но рядко се препоръчва при бременни жени поради свързаните хирургични и анестетични рискове (1).
Радиойодотерапия е противопоказан при бременност поради способността на йода да преминава през плацентарната бариера, причинявайки разрушаване на щитовидната жлеза на плода и постоянен хипотиреоидизъм.