Усъвършенствана терапия за инфекции с Clostridium difficile
Clostridium difficile е най-честият патоген на диария, свързана с антибиотици. Съобщава се за инфекция с Clostridium difficile при почти всички антибиотици, но най-често се срещат флуорохинолон, амоксицилин-клавуланова киселина, цефалоспорини, клиндамицин. От асимптоматично предаване до тежък, животозастрашаващ псевдомембранозен колит, може да се очаква всяка проява. Поради високата честота на рецидиви това представлява основна дилема при лечението на пациентите.
Честотата на инфекция с Clostridium difficile (CDI) напоследък се е увеличила значително. Първите натрупвания на случаи в Унгария се появиха през 2010 г. и днес те причиняват епидемични, сериозни епидемиологични затруднения за здравната система.
C. difficile е Грам-положителна, образуваща спори, подвижна, облигатна анаеробна пръчка. Намира се широко в околната среда, като в различна степен колонизира чревния тракт на животните и хората. Почти 75% от щамовете са патогенни щамове, повечето от които произвеждат два токсина, ентеротоксична активност А и цитотоксична активност В. Риботипът 027 е от епидемиологично значение, тъй като този щам е в състояние да произвежда 16 пъти повече токсин А и 23 пъти повече токсин В. Те имат повишено спорообразуване и по-висока степен на антибиотична резистентност. Резистентността към метронидазол все още не е регистрирана в Унгария.
Клинични симптоми
След неизвестен инкубационен период (обикновено в рамките на 6 до 8 седмици), клиничните симптоми започват: обилни, чести (повече от 10 до 15 пъти на ден) воднисти, зеленикави или жълтеникави, с неприятна миризма, понякога кърваво-лигавична диария или спазматични коремни болка, подуване на корема, коремно налягане, анорексия, гадене. Повечето пациенти също развиват треска, която може да надвиши 40 градуса по Целзий. Левкоцитозата е често срещана, понякога левкемоидна реакция, която поражда подозрение за тежка CDI.
Критериите за тежък CDI са:
- > 38 ° C треска, студени тръпки,
- признаци на хемодинамична нестабилност или септичен шок,
- симптоми на перитонит, намалени звуци на червата, чувствителност към коремно налягане,
- признаци на илеус, повръщане, липса на изпражнения,
- повишен брой на белите кръвни клетки> 15 G/l,
- изместена вляво кръвна картина,> 20% незрели неутрофили,
- повишаване на серумния креатинин (> 50% от изходното ниво),
- колоноскопски потвърден псевдомембранозен колит,
- удебеляване на чревната стена, потвърдено чрез образно изследване, удебеляване на мастната тъкан около чревната стена или асцит, не обяснено с други причини,
- Рентгеново потвърдена дилатация на дебелото черво (> 6 cm).
Източник и разпространение на инфекцията
Източникът на инфекцията е симптоматичният пациент или асимптоматичният носител. Изследвания с риботипиране показват, че симптоматичният пациент не е непременно източник на следващата клостридиална инфекция. В Англия, двугодишно проучване, риботипирани щамове C. difficile, изолирани от фекалиите, установиха това пациент, обгрижван в болница, често носи инфекцията от вкъщи. В този случай заболяването се причинява от собствения патоген на жителя, а не от съседен пациент, за който вече е известно, че е заразен.
Симптоматичните случаи са директни рискът от инфекция във вашата среда се изчислява на 12%. Съобщава се, че безсимптомното предаване при кърмачета достига до 80%, което намалява с възрастта, но при хоспитализирани възрастни може да достигне до 20-50%. Асимптоматичните носители са изложени на висок риск от разпространение на инфекцията, но лечението им не се препоръчва. Едно проучване установи, че антибиотичната терапия на асимптоматични носители увеличава изчистването на инфекциозните спори и количеството на отделените спори, като същевременно намалява разнообразието на чревната флора и устойчивостта на бактериална колонизация. Освен това може да доведе до развитие на тежък, често фатален CDI при имуносупресирани пациенти.