Усложнения на крайния стадий на хепатопатия
Цирозата е често срещан резултат при пациенти с активно чернодробно заболяване с различна етиология. Сега тя е 12-тата най-честа причина за смърт в Северна Америка и 7-ма сред хората на възраст от 25 до 64 години 2 .
Тъй като палиативните грижи сега играят роля в управлението на по-не-злокачествени заболявания, като краен стадий на чернодробно заболяване, е важно да се разберат различните усложнения, свързани с естествената прогресия на цирозата. Най-честото усложнение на крайния стадий на хепатопатия е асцитът, както беше обсъдено в предишна статия 3. Тази статия обсъжда управлението на други често срещани усложнения, включително чернодробна енцефалопатия, спонтанен бактериален перитонит и варикозни разширения на хранопровода, подкрепени от емпирични доказателства, систематични прегледи и изявления на консенсус на експерти. Появата на тези усложнения предвещава прехода към декомпенсирана фаза на цироза, която е придружена от повишена заболеваемост, риск от внезапен спад и намалено клинично протичане.
Чернодробна енцефалопатия
Чернодробната енцефалопатия се определя като сложен невропсихиатричен синдром, белязан от промяна в личността, интелектуален дефицит и променено състояние на съзнанието. Чернодробната енцефалопатия е свързана със загуба и дисфункция на хепатоцитите, портосистемен шънт, който позволява на азотните вещества от червата да повлияят на мозъчната функция. Това е често срещано и мъчително усложнение, засягащо 30-45% от пациентите с декомпенсирана цироза 4 .
Чернодробната енцефалопатия в резултат на цироза се класифицира според тежестта на клиничните прояви, продължителността на курса и наличието на провокиращи причини 5. Критериите на West Haven класифицират клиничната тежест на чернодробната енцефалопатия от I до IV, както е показано в Таблица 16. Степен I или минимална чернодробна енцефалопатия описва пациенти без клинични симптоми, но които проявяват тънкости при неврофизиологични и невропсихометрични тестове, които могат да повлияят на способността за шофиране 7. Манифестната чернодробна енцефалопатия (степен II и III) описва пациенти с груба дезориентация или астериксис. Откритата чернодробна енцефалопатия може да премине до степен IV, кома. Епизодичните, рецидивиращи или персистиращи подкатегории се отнасят и за чернодробната енцефалопатия 5 .
маса 1.
Критерии на West Haven за променен психически статус при чернодробна енцефалопатия
Минимална липса на внимание
Еуфория или безпокойство
Намалена продължителност на вниманието
Трудности при събиране или изваждане
Променен модел на сън
Летаргия или апатия
Очевидна промяна на личността
Сънливост или полу-ступор
Отговор на стимули
Данни от Vilstrup et al. 6
Амонякът остава токсинът, който най-често участва в патогенезата на чернодробната енцефалопатия. Въпреки това, повишеният серумен амоняк не е необходим за диагностика на чернодробна енцефалопатия, нито помага за определяне на етапа или прогнозата 6. Ако пациент с чернодробна енцефалопатия има високо ниво на амоняк, това не изключва съпътстващи медицински състояния, които могат да обяснят отклоненията в психичния статус, което прави чернодробната енцефалопатия диагноза за изключване.
Лечението на чернодробната енцефалопатия се състои в коригиране на провокиращите причини, елиминиране на азотни продукти от червата и въвеждане на съпътстващо поддържащо лечение. Най-честите причинители са инфекции, стомашно-чревни кръвоизливи, електролитни нарушения, хиповолемия, запек и прием на психотропни лекарства 6. Въпреки че симптомите на чернодробна енцефалопатия са най-вече обратими, може да е трудно да се идентифицират и управляват възможните провокиращи причини, ако определени изследвания и процедури не са част от целите на пациента за грижа. Дори когато е идентифициран един възможен спусък, може да не е възможно да се работи за избягване на други, особено в контекста на интервенции, допринасящи за комфорта. Независимо дали провокиращите причини се изследват и управляват, едновременно се прилагат мерки за намаляване на натоварването с азот в червата.
Лечението от първа линия включва неусвояеми дизахариди като лактулоза, която действа чрез понижаване на чревното рН и нарушаване на усвояването на глутамин, като по този начин намалява синтеза и абсорбцията на амоняк. Доза от 30 ml лактулоза може да се прилага перорално веднъж или два пъти на ден; тази доза може да се увеличава, докато получите 2 или 3 разхлабени изпражнения на ден 6. Лактулозата може да се прилага и чрез назогастрална сонда или като клизма (300 ml в 1 L вода, задържана в продължение на 1 час в позиция Tredelenburg). Честите нежелани реакции са диария, подуване на корема и коремни спазми, които могат да повлияят на спазването на лечението. Когато се коригира дозата на лактулозата, трябва да се обърне специално внимание, за да се избегне диария, дехидратация, хипонатриемия и влошаване на чернодробната енцефалопатия.