Универсално лечение за рак „един размер подходящ за всички“; Новини-Медицински
Отказ от отговорност: Тази страница е автоматичен превод на тази страница, първоначално на английски. Моля, обърнете внимание, тъй като преводите се генерират машинно, не всички преводи ще бъдат перфектни. Този уебсайт и неговите уеб страници са предназначени за четене на английски език. Всеки превод на този сайт и неговите уеб страници може да бъде неточен и неточен, изцяло или частично. Този превод е предоставен на практика.
Андрю Сюел говори пред News-Medical за своето изследване на откритията, при което той откри нова Т-клетка, която може да лекува повечето видове рак.
Какво представлява лечението с ЧАРИОТ ?
Лечението с CHARIOT включва генетично инженерни Т-клетки на пациента за експресия на химерен антигенен рецептор (CAR).
Носителите се състоят от протеин, който свързва раковите клетки, обикновено антитяло, слято със сигналния домейн на Т клетъчен рецептор (TCR). Идеята е, че убиец Т лимфоцит, експресиращ ПРЕВОЗНОТО СРЕДСТВО, ангажира раковите клетки и ги убива.
Защо се използва това ограничено лечение и степента на успех ?
Лечението с CHARIOT работи добре като възстановително лечение при хронична лимфоцитна левкемия (CLL) и остра лимфобластна левкемия.
Групата на професор Карл Джун представи резултатите, използвайки ПРЕВОЗНО СРЕДСТВО, което видя B-клетъчен CD19 терминал в две основни статии, публикувани в престижния New England Journal of Medicine.
Лечението с CHARIOT не е дало резултат при солидни тумори, което съставлява повечето видове рак. Това не работи при миелоидни левкемии, тъй като няма разпознаваема целева молекула, която да може да бъде насочена с носители на тези ракови заболявания.
Какво представлява MR1 и как се различава от HLA ?
MR1 е некласическа основна молекула на съединението за хистосъвместимост (MHC). Класическите молекули на MHC се наричат HLA при хората. HLA молекулите представят малки части от протеини (наречени пептид) в Т лимфоцитите.
Структурата на MR1 предполага, че той може също така да представя междуклетъчни антигени на Т лимфоцитите. Всъщност вече е известно, че MR1 може да представи междинни образи в биосинтеза на витамин към Т лимфоцити, наречени MAITs.
Кредит за изображение: Арън Уол, Университет Кардиф
Моля, опишете скорошното си проучване, където сте използвали MR1 като цел за Т-клетъчни рецептори.
Ние случайно идентифицирахме Т-лимфоцит, който може да унищожи повечето видове рак, без да е необходима подробност за HLA.
Очевидно беше, че механизмът, чрез който този Т-лимфоцит идентифицира раковите клетки, е нов и заслужава по-нататъшно изследване. За да идентифицираме какво идентифицира този Т лимфоцит върху раковите клетки, използвахме целия геном на CRISPR, за да убием всеки ген в раковите клетки поотделно, преди да насочим нашия Т лимфоцит към тези цели.
Т-клетката е унищожила всички, освен няколко ракови клетки. Ние разсъждаваме защо някои от тези останали клетки могат да бъдат избити в молекулата, която Т-лимфоцитът използва, за да идентифицира като ракови клетки. Този подход идентифицира MR1 като прицелна молекула.
Как TCR разбра за вас, има способността да прави разлика между клетките и нормалните ракови клетки ?
Все още не знаем точния молекулен механизъм, чрез който този Т лимфоцит различава раковата клетка от здравата клетка.
Нашите експерименти показват, че MR1 се свързва с нещо идентифицирано от ракови клетки. Ако използваме молекула, за която знаем, че се свързва с MR1, тя може да се конкурира с компонента, представен на раковите клетки, и да блокира разпознаването.
Има ли видове рак, които не правят MR1 нарочно и следователно са неподходящи за това лечение? ?
Смята се, че всички телесни клетки имат способността да експресират MR1. Новият ни Т-лимфоцит обаче не идентифицира всички видове рак, така че има граници.