Унгарско общество онколози - ново медикаментозно лечение за устойчив на кастрация рак на простатата

Д-р Lajos Géczi, Национален институт по онкология

Възможностите за лечение на резистентния на кастрация рак на простатата са се променили драстично през последните 3-5 години. В допълнение към химиотерапията от втора линия с кабазитаксел, хормоналните препарати са показали своята ефективност и по-добра поносимост и са демонстрирани положителни резултати преди употребата на доцетаксел при резистентен на кастрация рак на простатата. Нашето резюме представя резултатите от проучванията COU-AA-302, PREVAIL и TROPIC. Използването на оптималната последователност на наличните формулировки е предмет на по-нататъшни изследвания. Откриването на прогнозни биомаркери ще намали разходите за лечение и ще увеличи тяхната ефикасност с поносима токсичност.

ново

Терапевтичният пейзаж на метастатичния кастрационен резистентен рак на простатата е драстично променен през последните 3-5 години. В допълнение към кабазитаксел като химиотерапия от втора линия, новите хормонални терапии демонстрират ефикасност и представят по-добре поносими възможности за терапия след лечение с доцетаксел. Нови проучвания с тези хормонални агенти също показаха положителни резултати преди терапия с доцетаксел в случай на резистентен на кастрация рак на простатата. Този преглед представя резултатите от изпитанието COU-AA-302, PREVAIL и TROPIC. Оптималното секвениране на тези агенти сега е подходящо за тази популация пациенти, изискващи допълнителни проучвания. Разработването на предсказуеми биомаркери за всяка от терапиите ще намали разходите, ще подобри резултатите и ще оптимизира токсичността.

Механизми на резистентност при устойчив на кастрация рак на простатата

Нови възможности за хормонално лечение на устойчив на кастрация рак на простатата преди химиотерапия

Абиратерон ацетат

Абиратерон (AA) инхибира производството на андроген на надбъбречните, тестикуларните и туморните клетки, което е необходимо за растежа на рака на простатата. Абиратеронът е селективен инхибитор на ензима CYP17, намалявайки производството на андроген чрез множество инхибиции на синтеза на стероиди. Дефицитът на андроген води до инхибиране на растежа на тумора чрез инхибиране на клетъчното делене, с увеличаване на средната преживяемост на пациента. Проучване COU-AA-301 демонстрира ефикасността на АА след лечение с доцетаксел при резистентни на кастрация пациенти. В общата преживяемост (OS), преживяемостта без прогресия (PFS) и при всички вторични крайни точки (време до прогресия на PSA, отговор на PSA, контрол на болката), AA + преднизолон води до статистически значимо предимство пред лечението с плацебо + преднизолон.