Тромбоцитите могат да допринесат за COVID-19; Новини-Медицински
Отказ от отговорност: Тази страница е автоматичен превод на тази страница, първоначално на английски. Моля, обърнете внимание, тъй като преводите се генерират машинно, не всички преводи ще бъдат перфектни. Този уебсайт и неговите уеб страници са предназначени за четене на английски език. Всеки превод на този сайт и неговите уеб страници може да бъде неточен и неточен, изцяло или частично. Този превод е предоставен на практика.
Настоящата пандемия на COVID-19 се характеризира предимно с тежък остър респираторен дистрес на белите дробове, но се наблюдават и други органни дисфункции, включително сърцето и кръвоносните съдове. Сега нова статия, публикувана на предпроектния сървър medRxiv * през юни 2020 г., описва ненормалното активиране на тромбоцитите при това заболяване и връзката между това явление и лошите резултати за пациентите с COVID-19.
SARS-CoV-2 и ACE2 рецептори
Вирусът, който причинява COVID-19, е силен остър респираторен синдром на РНК вирус, наречен коронавирус 2 (SARS-CoV-2), който се свързва с молекулата на ангиотензин конвертиращия ензим 2 (ACE2) в клетката гостоприемник чрез протеина на вирусен шип. ACE2 е силно експресиран върху епитела на назофарингеалните дихателни пътища, пневмоцитите от тип II на алвеолите, съдовите ендотелни клетки и макрофагите на белодробната тъкан. Изземването на вируса на тези места вероятно е причината за дихателните симптоми и признаци, наблюдавани по време на инфекцията.
Цитокинова буря и тежък COVID-19
В допълнение към директното нараняване, причинено от вируса, увредената тъкан освобождава молекули, които предизвикват хипервъзпалителна реакция, с прекалено повишени нива на цитокини и клетъчни химикали, което води до допълнителна токсичност за различни органи. Това се нарича цитокинова буря и се наблюдава при някои други състояния, като синдром на освобождаване на цитокини (CRS), наблюдаван при лечение с Т-КЛЕТИ при някои видове рак. Това вероятно допринася за многоорганното увреждане, наблюдавано при тежък и критичен COVID-19, включващо белите дробове, сърцето, бъбреците и черния дроб.
Аномалии на коагулацията при COVID-19
Най-тежко болните пациенти с COVID-19 също показват усложнения на съсирването, като микроваскуларни тромби или съсиреци в артериите и вените. Друго свързано състояние е DIC, DIC, при което по-малките кръвоносни съдове в тялото образуват съсирек. Колкото и рядко да се среща в цялата популация пациенти с COVID-19, DIC присъства при над 70% от умиращите пациенти и поради тази причина е незаменима част от крайните събития, които водят до края на порочния кръг в смъртта. Някои биомаркери от този процес включват по-високи D-димери, продукти за разграждане на фибрин, удължени протромбинови пъти и активирани цефалинови пъти.
Кръвните тестове при симптоматичен COVID-19 показват дефицит на лимфоцити и бели кръвни клетки като цяло. По-ниският брой тромбоцити е маркер за по-висока смъртност при хоспитализирани пациенти.
Тромбоцити в тежък COVID-19
Някои учени вярват, че COVID-19 може да намали броя на тромбоцитите чрез няколко механизма.
Например, производството на тромбоцити може да бъде намалено, тъй като повече тромбоцити се разрушават или абсорбират във вътресъдови съсиреци. Настоящото проучване се фокусира върху активирането на тромбоцитите в COVID-19, тъй като тези клетки са основният компонент при образуването на съсиреци, както и при освобождаването на имунни и възпалителни медиатори.
Например улавянето на неутрофилно-извънклетъчно освобождаване (NETosis), процес, при който неутрофилите освобождават извънклетъчна ДНК като мрежа, в която клетките и тромбоцитите се заплитат, е силно зависим от тромбоцитите феномен. Имунни и възпалителни молекули, открити върху тромбоцитите, включват IL-1, тол-рецептори и Fc рецептори за IgG FcγRIIA.
Много вируси взаимодействат с тромбоцитите и техните прекурсорни клетки, мегакариоцити, което води до засилена експресия на гени на интерферон тип I, подпомаган транспорт на тромбоцити и активиране на протеаза. Известно е, че SARS-CoV-2 представя ендотелни клетки и произтичащите от тях ендотелни увреждания могат да доведат до привличане на тромбоцити в местата на инфекция. Последващото активиране и дегранулация на тромбоцитите може да влоши хода на заболяването.