Токсоплазматичен енцефалит симптоми, лечение, профилактика, причини за заболяването
Съдържание
Какво е токсоплазматичен енцефалит -
Какво провокира/Причини за токсоплазматичен енцефалит
Патоген - Toxoplasma gondii принадлежи към най-простите. Тип протозои. Подтип Sporozoa (обикновено спорообразуващи; няма реснички, джгутици или псевдоподии). Клас Telosporea (има фаза на полово размножаване). Подклас Coccidea (трофозоитите са разположени вътреклетъчно, имат "апикален комплекс"). Орден Eucoccideia (жизненият цикъл включва редуване на безполово - шизогония и полово размножаване - спорогония). Подред Eimeriina (полова фаза в чревния епител при гръбначни животни; един гостоприемник или редуване на два гостоприемника; спорозоитите са в „спор“). Toxoplasma gondii видове. Съществува в три основни форми: трофозоити (ендозоити), кисти и ооцисти. Трофозоитите са с дължина 4-7 микрона и ширина 2-4 микрона, приличат на полумесец и оцветяват добре според Романовски. Те се размножават вътреклетъчно във всички клетки на бозайници, с изключение на неядрени (еритроцити) и се намират в тъканите в острия стадий на инфекция. Натрупването на трофозоити в рамките на една клетка се нарича псевдокиста. Трофозоитите се повлияват активно от различни химиотерапевтични лекарства (хлоридин, сулфонамиди, макролиди и др.), Те са нестабилни извън клетката и във външната среда, бързо умират при изсушаване, загряване, под въздействието на дезинфектанти.
Кистите се образуват в тялото на гостоприемника и имат собствена плътна мембрана. Размерът им е до 100 микрона, вътре съдържа 3000-5000 паразити и повече. Нито антителата, нито лекарствата проникват през плътната мембрана на кисти. Те са много устойчиви на различни влияния и остават в тялото на гостоприемника в продължение на десетилетия. Повечето от тях са локализирани в скелетните мускули, миокарда, централната нервна система.
Ооцистите са образувания с овална форма с диаметър 10-12 микрона. Те се образуват в лигавицата на тънките черва на някои котки и се екскретират с изпражненията. Времето на появата на ооцисти в изпражненията на котка зависи от естеството на инфекцията и варира от 3 до 24 дни. Екскрециите продължават от 7 до 20 дни, до 10 милиона ооцисти могат да се отделят на ден с изпражнения. Спорообразуването в отделените изпражнения настъпва след 2-3 дни (при температура 24 ° C); не се реализира при температури под 4 ° C и над 37 ° C. Ооцистите при благоприятни условия се задържат във външната среда до 1 година или повече. Те играят основната роля в предаването на инфекцията.
Токсоплазмата се култивира чрез заразяване на лабораторни животни (бели мишки, морски свинчета, зайци, хамстери), при развиване на пилешки ембриони, както и в тъканна култура. Съществуват различни щамове токсоплазма, някои от тях са силно вирулентни (щам RH) и бързо водят до смърт на лабораторни животни, други са слабо вирулентни (авирулентни) обикновено не причиняват забележими клинични прояви на заболяването.
Патогенеза (какво се случва?) По време на токсоплазматичен енцефалит
Портите на инфекцията са по-често храносмилателните органи, въпреки че има случаи на интралабораторни инфекции с силно вирулентни щамове Toxoplasma, когато кожата е повредена (с пипета или спринцовка с култура Toxoplasma). Въвеждането на патогена се случва в долните части на тънките черва, след което с потока на лимфната токсоплазма достига до регионалните (мезентериални) лимфни възли. Тук се развиват възпалителни изменения с образуването на инфекциозни грануломи, наподобяващи туберкулозни или бруцелозни грануломи в клетъчен състав. Мезентериалните лимфни възли са значително увеличени. След това токсоплазмата навлиза в кръвта, пренася се в тялото и се фиксира в различни органи и тъкани (черен дроб, далак, лимфни възли, нервна система, очи, миокард, скелетни мускули). В тези органи се образуват натрупвания на паразити под формата на кисти, които могат да се запазят в тялото в продължение на десетилетия и дори за цял живот. На местата на фиксиране се появяват възпалителни огнища, а в някои органи (нервна система, скелетни мускули) - огнища на некроза, в които след това се отлагат калциеви соли и се образуват калцификати.
В резултат на жизнената активност на паразита и отделянето на антигени и алергени, настъпва алергично преструктуриране на организма (по типа реакции на свръхчувствителност със забавен тип) и се произвеждат антитела, които се откриват при различни имунни реакции (RSK, реакция с оцветителя Sabin-Feldman, RPHA, ELISA и др.). Както клетъчните, така и хуморалните фактори са от голямо значение за развитието на имунитета. Наличието на антитела предпазва от нова инфекция дори при силно вирулентни щамове токсоплазма и причинява асимптоматичното (латентно) протичане на токсоплазмозата при повечето заразени индивиди. С отслабване на защитните сили на организма и намаляване на напрежението на имунната система може да настъпи обостряне на заболяването (преход на латентната форма към манифеста).
Обострянето на хроничната токсоплазмоза, като правило, се провокира от интеркурентни заболявания (грип, остри респираторни инфекции, пневмония и др.) И понякога може да настъпи след дълго време (до 10-20 години) след инфекцията. Описани са обостряния с развитието на тежък токсоплазмотичен енцефалит след лечение на лица с латентна токсоплазмоза с цитостатици и имуносупресори. През последните години проблемът с генерализацията на латентна токсоплазмоза при заразени с ХИВ хора придоби голямо значение. В тези случаи токсоплазмозата придобива остър злокачествен ход с развитието на некротичен локализиран или дифузен менингоенцефалит, в процеса участват очите и много органи (сърце, черен дроб, бели дробове). На фона на разширена картина на СПИН слоесто обостряне (генерализация на токсоплазмозата) може да доведе до смърт на пациентите.