Тясната връзка между затлъстяването и диабета; Списание Гален
Националният институт по диабет, хранене и метаболитни заболявания „N.C. paulescu "
Наскоро Организацията на обединените нации публикува документ, в който се посочва, че настоящата епидемия от диабет и затлъстяване трябва да бъде включена сред глобалните планетарни заплахи, заедно с тероризма или други епидемии като тези, които се появяват от време на време в част от света и се разпространяват бързо в няколко държави. Предупреждението идва, тъй като наднорменото тегло/затлъстяването засяга близо 4 милиарда от повече от 6 милиарда души в света, а диабетът бързо наближава половин милиард. Всъщност диабетът сега е 10 пъти по-често срещан, отколкото преди половин век. Най-голямото безпокойство идва от тревожния спад във възрастта, на която се появява диабет тип 2, веднъж открит само при възрастни, засягащ децата все по-често.
Днес е ясно, че зад нарастващото разпространение на диабета стои наднорменото тегло/затлъстяването. В голямо проучване, публикувано преди повече от 3 десетилетия, ние показваме, че около 90% от пациентите с диабет тип 2 (T2D) са били със затлъстяване, т.е. имали индекс на телесно тегло (тегло (kg)/височина (m 2) ]> 30 [1]. Обикновено този индекс е по-малък от 25. Между тези две стойности (ИТМ между 25-30) има "сива зона", условно наречена "наднормено тегло", малко неподходящ термин, тъй като затлъстяването също се определя от наднормено тегло, вярно е, по-високо.
През последните 20 години, след откриването на ендокринната функция на мастната тъкан, когато беше идентифициран "генът на лептина", наричан още "ген на затлъстяването" [2], изследователите съобщиха десетки нови открития, свързани с функцията на мастната тъкан. като просто натрупване на мазнини.
Преди да го обвиняваме, трябва да се каже, че тази тъкан е жизненоважна тъкан. Дете, на което му липсва мастна тъкан (заболяване, наречено липодистрофия), не може да живее [3, 4]. Нормална мастна тъкан (тези
20% при мастната маса при жените при възрастни), се разпределя в много важни отделения: около съдовете, около сърцето, около интраабдоминалните органи, които улесняват поддържането на червата в нормалното им положение и местоположение, въпреки тяхната перисталтика, на която дължим усвояване и смилане на хранителни принципи от червата.
Когато говорим за функцията на тялото за „съхранение“ на енергия, позоваването се прави особено на подкожната мастна тъкан. Обикновено той се разпределя хармонично, като придава формата, на която се възхищаваме в древните статуи на Фидий или през Ренесанса на Микеланджело или Бернини. Но когато растежът на тази мастна тъкан надхвърли определени граници, тя често може да се натрупва неравномерно, понякога е трудно да се направи ясно разграничение между приноса на мускулната маса и адипоцита към определено наддаване на тегло. По-често обаче очевидно присъстват мастни натрупвания, било в коремната област (така нареченото „андроидно“ затлъстяване), или в областта на седалището и бедрата (така нареченото „гиноидно“ затлъстяване).
Връзката между диабета и затлъстяването е много тясна, тъй като β-панкреатичната клетка и адипоцитът са две изключително важни клетки за регулиране на енергийния метаболизъм. Естествено е, че има непрекъсната комуникация между тях, която се осъществява или чрез енергийни горива, или чрез секреторните продукти на тези две клетки: инсулин, секретиран изключително от β-панкреатичната клетка и адипонектин, практически секретиран изключително от млади и нормофункционални адипоцити [5 ]. За да се появи диабет, и двете клетки трябва да имат специфични генетични дефекти.
Прогресивният характер на диабетогенния процес се определя, от една страна, от наличието на инсулиносекретиращи дисфункции, засвидетелствани чрез идентифициране на набор от около 60 гена, свързани досега с T2D [6-9], но също и от асоциирането на наднорменото тегло, което включва добавяне на допълнителни диабетни пътища: първо това е много важното увеличаване на масата на инсулинозависимите клетки, чието функциониране изисква допълнителна инсулинова секреция [5]; второ това е намаляването на секрецията на адипонектин, което предхожда и до голяма степен обуславя акцентирането на диабетогенния процес, проявено в крайна сметка чрез прогресивна декомпенсация на гликемичната регулация [10]. Възможно е подгрупата на хората със затлъстяване, прогресиращи до диабет, да се идентифицира от повишеното съотношение проинсулин/адипонектин. Този доклад може също да посочи приноса на двата компонента (β-панкреатична клетка и адипоцит) в диабетогенния процес.
Тъй като T2D се свързва в около 90% с наднорменото тегло/затлъстяването [1], основната превантивна мярка, доказана като ефективна, е оптимизиране на начина на живот чрез увеличаване на физическата активност на първо място и чрез намаляване на приема на калории на второ място. Загубата на тегло ще подобри начина ви на живот. [11] Това е единственият етап в естествената история на диабета, когато диабетният процес може да бъде спрян или забавен достатъчно дълго, с предсказуем положителен ефект върху качеството на живот и оцеляването.
Значителната загуба на тегло може да отслаби възпалителната реакция от адипоцитен произход, като "агресивните" адипоцити [12] регресират до стадия на "неспокойните" адипоцити, а неспокойните до тяхното естествено състояние на "тихи" адипоцити. Чрез повишената си секреция на адипонектин, тихите адипоцити (налични при нормални или леко наднормено тегло - ИТМ под 27 kg/m 2 - но активни) могат да функционират като мощен антидиабетогенен механизъм, тъй като този адипоцитен хормон стимулира окисляването на мастните киселини не само в β-панкреатична клетка, но също така и в мускулите, черния дроб и ендотелните клетки.
Връщайки се към съвременната метаболитна патология, трябва да се спомене, че тя включва не само затлъстяване и диабет тип 2, но и метаболитен синдром (около 25% от възрастното население) и че всички заедно са съдови рискови фактори, поради което може да се каже тъй като смъртността от сърдечно-съдови заболявания, която обяснява до 2/3 от всички смъртни случаи, корени в тази метаболитна патология. В този контекст профилактиката на сърдечно-съдовите заболявания може да бъде направена само чрез предотвратяване на метаболитни и сърдечно-съдови патологии. Или тази патология вече не е "традиционен" тип (като инфекциозни, бъбречни или чернодробни заболявания), а са нарушения, които засягат най-важната система на човешкото тяло, "енергийната система", която осигурява енергията, необходима за извършване на специфични дейности във всяка клетка на човешкото тяло.
10. Йонеску-Търговище С. За нова парадигма на диабета. Rom J Intern Med 45: 3-15, 2007
11. Tuomilehto J., Lindström J., Eriksson J.G., et al. Б. Профилактика на диабет тип 2 мелтиус чрез промени в начина на живот сред лица с нарушен глюкозен толеранс. N. Engl. J. Med. 334: 1343-1350, 2001
12. Йонеску-Тирговище С. Инсулинова резистентност - Какво е мит и какво е реалност? Acta Endocrinologica (Buc) 2011, 7 (1): 123-146