тиреотоксикоза

Терминът тиреотоксикоза се отнася до хиперметаболитен клиничен синдром в резултат на повишаване на серумните нива на тиреоидния хормон, особено на ал тироксин безплатно и/или ал трийодтиронин.

тиреотоксикоза

тиреотоксикоза това е често срещано състояние при жените. Най-честата причина е Болест на Грейвс (автоимунен хипертиреоидизъм). Други важни причини включват токсичен нодуларен хипертиреоидизъм, поради наличието на един или повече функционално автономни възли на щитовидната жлезаи и тиреоидит, причинен от възпаление, което причинява освобождаването на съхраняваните хормони. (4)

наркотици антитиреоидна са основното първоначално лечение (тиоамидите като карбимозол или неговите активни метаболити, метимазол, са избраните лекарства). Продължителното приложение води до ремисия на хипертиреоидизъм на Грейвс в почти една трета от случаите.

Поради ниския процент на ремисия при болестта на Грейвс и невъзможността да се излекува токсичен нодуларен хипертиреоидизъм само с антитиреоиден, радиоактивен йод по-често се използва като терапия от първа линия, като се предпочита за рецидив от хипертиреоидизъм на Graves. (5)

Тотална тиреоидектомия е опция в избрани случаи. В бъдеще изследователите се опитват да открият нови начини за контрол на патологичния процес и да не спират производството на тиреоидни хормони.

Патофизиологичен механизъм

В тиреотоксичната криза моделите Т4 и Т3 се увеличиха с тиротропин може да бъде сравним с този, наблюдаван при тиреотоксикоза. След синтеза на тиреоидни хормони жлезата отделя главно Т4. Почти 80% от циркулиращия Т3 се получава от периферна Т4 монодейодинация, докато само 20% са резултат от директна секреция на щитовидната жлеза. След това Т4 и Т3 се свързват с протеини, оставяйки свободна само малка хормонална фракция. (7)

Тъй като лабораторните измервания на общите Т3 и Т4 измерват главно свързани хормони, резултатите могат да бъдат повлияни от условия, които променят свързването с протеините. Тироксин-свързващият глобулин се повишава през инфекциозен хепатит, бременност и при пациенти на естроген или опиати. Освен това много лекарства пречат на свързването с протеини, включително: хепарин, фуроземид, фенитоин, карбамазепин, диазепам, салицилати и нестероидни противовъзпалителни лекарства. Поради тези интерференции с общото хормонално ниво, концентрациите на свободни хормони се предпочитат при диагностицирането на тиреотоксикоза. (3)

хипергликемия има тенденция да се проявява поради индуцирано от катехоламин инхибиране на инсулина и повишена гликогенолиза. хиперкалциемия светлина и алкална фосфатаза увеличен може да доведе до дължимо hemoconcentratiei и повишена костна резорбция.

Надбъбречната функция също се влияе от тиреотоксикозата. Тиреотоксикозата ускорява метаболизма на ендогенния или екзогенния кортизол, като стимулира разграждането на глюкокортикоидите от чернодробните ензими. Така, кортизол и други стероиди, включително кортикостерон, дезоксикортикостерон и алдостерон се метаболизират по-бързо. При тиреотоксикозата обаче разграждането и производството на кортизол трябва да се ускори, което води до нормално до повишено ниво на кортизол. (1)

Причини и рискови фактори

Новообразуванията, водещи до тиреотоксикоза, включват функционално автономни токсични възли и многоузлова токсична гуша. Инфекциите, които могат да причинят тиреотоксикоза са подостър тиреоидит и по-рядко, остър гноен тиреоидит. Хипертиреоидизмът е вид тиреотоксикоза, при който ускорената биосинтеза на хормони и тяхната секреция от жлезата причинява заболяването. въпреки това, хипертиреоидизмът и тиреотоксикозата не са синоними. Следователно, въпреки че много пациенти имат тиреотоксикоза, причинена от хипертиреоидизъм, други могат да имат тиреотоксикоза в резултат на възпаление на жлезата, което причинява освобождаването на съхранени тиреоидни хормони, но без ускорен синтез, или може да имат тиреотоксикоза, причинена от поглъщане на екзогенен тиреоиден хормон.

Честите причини за тиреотоксикоза имат различни патофизиологични характеристики и включват:

  • автоимунни заболявания
  • функционални аденоми на щитовидната жлеза
  • инфекции. (2)

Автоимунните заболявания, които причиняват тиреотоксикоза, включват

  • Болест на Грейвс (най-честата причина за хипертиреоидизъм)
  • лимфоцитен тиреоидит с хипертиреоидизъм
  • следродилна тиреотоксикоза.

Разграничаването между тиреотоксикоза, причинена от хипертиреоидизъм, и други форми е важно, тъй като лечението на заболяването се различава. Изображенията на щитовидната жлеза и измерването на поглъщането на радиопроследяващи средства в комбинация със серологични данни позволяват подходяща диагностика и лечение. (4)

Знаци и симптоми

Диагнозата на тиреотоксикоза се основава предимно на лабораторни изследвания, включително високо ниво на свободен Т3/Т4 и потиснат тиротропин; клиничният преглед обаче може да показва етиология. Ако жлезата е нормална или дифузно увеличена при физикален преглед, най-вероятната диагноза е болестта на Грейвс.

Ако се палпират един или повече възли, пациентът вероятно има функционален автономен щитовиден възел или многоузлова гуша. Ако щитовидната жлеза е чувствителна, вероятно е подостър тиреоидит. Тихият тиреоидит обаче почти винаги е диференциална диагноза на болестта на Грейвс. Някои пациенти с тихи тиреоидит могат да имат чувствителна щитовидна жлеза, а някои пациенти с подостър тиреоидит имат само лека чувствителност на щитовидната жлеза.

В резултат на клинично припокриване са необходими познания за поемането на йод за специфична диагноза и подходяща терапия. Сцинтиграфията на щитовидната жлеза може също да помогне да се разграничи болестта на Грейвс от токсичен възел или многоузлова гуша. (5)

Конституционен

Един от характерните признаци на тиреотоксикозата е загуба на тегло, въпреки еднакъв прием на калории. Хиперметаболитното състояние причинява дисбаланс с високо производство на енергия и ограничена употреба, което води до повишено производство и елиминиране на топлината. Термогенезата води до a повишена непоносимост към изпотяване и топлина. Съобщени са и други конституционни симптоми генерализирана слабост и умора. (7)

невропсихиатрична

Невропсихиатричните прояви на тиреотоксикоза включват: емоционална лабилност, тревожност, безпокойство, възбуда, объркване, психоза и дори кома. Поведенческите изследвания показват лошо представяне на тестовете за памет и внимание, пропорционално на степента на тиреотоксикоза.

Стомашно-чревни симптоми

Те включват увеличаване на броя на изпражненията поради увеличени двигателни контракции на тънките черва, което води до по-бързо движение на чревното съдържимо.

репродуктивна

Репродуктивните симптоми включват промени в менструалния цикъл, включително олигоменорея и Ановулация. При мъжете симптомите могат да включват ниско либидо, гинекомастия и развитие паякови ангиоми, вероятно свързано с повишен глобулин, носещ полови хормони и вторично повишаване на естрогенната активност. (4)

кардиореспираторна

Кардиореспираторните симптоми на тиреотоксикоза включват сърцебиене и диспнея при натоварване. Задухът може да има многофакторен произход поради ниска белодробна корекция, задръстване на белодробното капилярно легло или левокамерна недостатъчност. Тиротоксичните пациенти също могат да получат ангина пекторис, поради повишената нужда от кислород в миокарда и коронарния спазъм. Физикалният преглед разкрива хипердинамично сърце с тахикардия, увеличен пулс и силен апикален импулс. A триене на плевроперикарда може да се чува от време на време.

Възрастният пациент няма видими симптоми на тиреотоксикоза. Те могат да представят "Апатична тиреотоксикоза" с някои нетипични симптоми като:

  • отслабване
  • сърцебиене
  • слабост
  • виене на свят
  • синкоп или загуба на паметта
  • синусова тахикардия или предсърдно мъждене. (3)

Тиреотоксична криза или буря на щитовидната жлеза

Тиреотоксичната криза е хиперметаболитно, остро, опасно състояние, предизвикано от прекомерното отделяне на тиреоидни хормони при хора с тиреотоксикоза. Феноменът може да представлява началото при деца, които не са диагностицирани с тиреотоксикоза, особено при новородени. Клиничната картина включва: треска, тахикардия, хипертония и неврологични и стомашно-чревни аномалии. Хипертонията може да бъде последвана от застойна сърдечна недостатъчност свързани с хипотония и шок. Тъй като състоянието винаги е фатално, ако не се лекува, бързата диагноза и агресивното лечение са от решаващо значение.
Диагнозата е предимно клинична, без да са налични специфични лабораторни изследвания. Няколко фактора могат да ускорят прогресирането на тиреотоксикозата до щитовидна буря. (1)

Диагностична

Поради намесата в общото ниво на хормоните на щитовидната жлеза, концентрациите на свободни хормони се предпочитат при диагностицирането на тиреотоксикоза. Свободният и общ серумен Т3 са повишени при повечето пациенти с тиреотоксикоза поради увеличеното производство на Т3 и по-бързото превръщане на Т4 в Т3 извън щитовидната жлеза. В болест Гробници и многоузлова гуша има по-висок дял на Т3, със съотношение Т3/Т4 по-голямо от 20. При тиреоидит, причинен от тиреоидит, излагане на йод или левотироксин, има по-висок дял на Т4, със съотношение Т3/Т4 под 15.

Други лабораторни данни, свързани с тиреотоксикоза, включват:

  • хипергликемия
  • хиперкалциемия
  • повишена алкална фосфатаза
  • левкоцитоза
  • повишени чернодробни ензими. (3)

Образни изследвания

Ултразвук на щитовидната жлеза не се изисква за диференциална диагноза, въпреки че някои характеристики са важни. При болестта на Грейвс щитовидната жлеза изглежда нормална или леко увеличена. Цветното проучване показва леко общо до значително увеличаване на притока на кръв към паренхима. Възлите могат да бъдат идентифицирани, но без да се посочва функционалното им състояние.
При тихия тиреоидит жлезата може да е нормална или увеличена. Пирамидалният лоб може да е виден. Паренхимът може да бъде хетерогенен хиперехогенен.
При подостър тиреоидит жлезата е оточна; отокът се отразява от хипоехогенност. Характеристиката може да е регионална, тъй като жлезата може да не бъде засегната равномерно.

Ядрена медицина се използва за диференциране на причините за тиреотоксикоза след поставяне на диагнозата клинично и потвърждаване с помощта на лабораторни изследвания. На този етап, измерването на поглъщането на йод-123 или йод-131 от радиоактивни средства в щитовидната жлеза и сканиране на жлезата с йод 123 или технеций 99m, потвърждава диагнозата и може да се започне лечение. Тиреотоксикозата, причинена от хиперфункционална щитовидна тъкан, е свързана с нормално поемане до значително усвояване. Тиреотоксикозата, причинена от възпаление на жлезата, има малко или никакво поемане. (2)

EKG прояви включват синусова тахикардия и предсърдно мъждене. Синусова тахикардия се среща при 40% от пациентите, докато предсърдно мъждене при 10%, с тенденция да засегне повече пациенти над 60-годишна възраст, които вече имат сърдечни структурни промени.

Лечение

Тиоамидни антитиреоидни агенти се използват за лечение от въвеждането на този клас лекарства през 1943 г. В щитовидната жлеза тиоамидите пречат на процеса на свързване на тиопероксидаза-каталаза, чрез който йодотирозиновите остатъци се комбинират, за да образуват Т3 и Т4. Те също имат инхибиторен ефект върху образуването на фоликуларни клетки на щитовидната жлеза и техния растеж. Извън жлезата, пропилтиоурацилул, но не метимазолул, инхибира преобразуването на T4 в T3. Тиоамидите също имат ефект имуносупресивни клинично важно, включително намаляване на антитела срещу антитиротропин рецептор с течение на времето и намаляване на други имунологично важни молекули. (6)

Йодна терапия допълва ефектите на антитиреоидната. Той блокира освобождаването на съхраняваните хормони и намалява транспорта и окисляването на йод във фоликуларните клетки. Пероралните неорганични йодни формулировки включват Разтвор на Лугол и разтворът, наситен с калиев йодид.

Бета-блокада той е от съществено значение за контролиране на периферните действия на хормоните на щитовидната жлеза. Употребата на бета-адренергични рецепторни антагонисти при контрола на тиреотоксикозата е съобщена за първи път през 1966 г. с пронеталол. Веднага след, пропранолол се превърна в най-широко използвания бета-блокер. Сърдечно-съдовият ефект и реакцията трябва да бъдат внимателно проследявани с промяна на дозата на пациента. Относителните противопоказания включват умерено-тежка сърдечна недостатъчност или реактивно дихателно заболяване.

Поради мъждене и риска от тромбоемболия, пациенти с тиреотоксикоза може да изискват ниска поддържаща доза варфарин.Глюкокортикоиди, включително дексаметазон и хидрокортизон са използвани поради инхибиторния ефект върху превръщането на Т4 в Т3. По този начин те могат да бъдат ефективни за намаляване на нивото на Т3, като допълнителна терапия. Глюкокортикоидите също се използват за лечение на възможно надбъбречна недостатъчност. (7)

Алтернативни терапии

Някои терапевтични средства, използвани при лечението на тиреотоксикоза, се прилагат само когато средствата от първа линия са неефективни или не могат да се използват поради токсичност. литий може да се използва, когато тиоамидите са противопоказани или когато йодът не може да се използва. Може да се използва и в комбинация с тиоамиди. Калиев перхлорат е друг агент, използван в миналото за лечение на тиреотоксикоза. Сега обаче е остаряло, защото апластична анемия и синдром нефротичен която тя определя.

Когато клиничното влошаване настъпи въпреки всички тези лекарства, премахването на циркулиращите хормони на щитовидната жлеза чрез: плазмафереза, хемоперфузия с активен въглен със смоли и плазмен обмен се съобщава, че са ефективни при бързо намаляване на нивата на хормоните. (6)

  • хипертиреоидизъм
  • хипотиреоидизъм
  • Хипофизна нанизъм
  • Първичен и вторичен хипотиреоидизъм
  • Хипофизен хипертиреоидизъм (индуциран от TSH)
  • Обикновена гуша (нетоксична)
  • Болест на Базеу-Грейвс-Пари
  • Токсична многоузлова гуша
  • Тиреотоксична криза
  • Тумори на щитовидната жлеза (новообразувания на щитовидната жлеза)
  • Щитовидна жлеза
  • хормони
  • Увеличена щитовидна жлеза може да се види - както виждате
  • Щитовидна жлеза

Щастието се влияе от нивото на хормоните, които мозъкът ни отделя. Разберете кои са тези.

Използването на хормони в месната и млечната индустрия все още е спорна тема.