Терапевтична диета и гладуване - Страница 1 - Флуорохинолони форум

Принос от Крабиуи »28 март 2019 г., 12:08 ч

Тъй като тук е по-добре тематично:

Благодаря за информацията и екранните снимки, това очаквах, защото основният аргумент срещу кетогенната диета е, че тя е с ниско съдържание на хранителни вещества и едностранна. Тук обаче лекарят (с когото до голяма степен съм съгласен, с изключение на тази точка, той също беше в документалния филм на 3sat, ако си спомням правилно) е попаднал в общ мит, както показва следващият хранителен пример. 70% съдържание на мазнини и дори витамините са покрити на 100% (изискването за биотин е определено от DGE на 55 µg също е добро):

Диетичните фибри се броят като въглехидрати, но не се превръщат в глюкоза; напротив, диетичните фибри се разграждат частично от бифидобактериите до късоверижни мастни киселини.

С кетогенната диета можете да ядете толкова фибри, колкото искате, дори с около 30-40g дневно върху всички ядки и семена и по този начин стабилно да възстановявате червата ми, които сега са дори по-добри от изпражненията, отколкото преди флокса.

Ако включа фибрите, бих получил до 90g въглехидрати на ден. Но както казах, тъй като те не се превръщат в глюкоза като всички други въглехидрати, те имат специално положение и трябва да се държат отделно от глюкозните въглехидрати.

Намаленото с глюкоза и по този начин антиоксидантното хранене би било друго име.

Лекарят също така знае, че кетогенното хранене, като гладуване, насърчава автофагията и биогенезата на планината. Тъй като аргументът за недохранването е несъстоятелен, виждам тази терапевтична опция за перманентна кетоза като изключително положителна, не на последно място поради моя процес на възстановяване до момента.

„Каква е загубата на хляб от лекаря? а) здраве и б) смърт. Ето защо лекарят, за да може да остане жив, ни държи временно между двамата. "(Ойген Рот)

Re: Терапевтично хранене

Принос от Крабиуи »28.03.2019, 12:10 ч

Zipp написа: Здравейте,

Храня се с ниско съдържание на въглехидрати от самото начало и напоследък съм кетогенен. Ежедневно проверявам с Keto-Stix дали съм в кетоза. Направи ми впечатление, че индикаторът само леко или изобщо променя цвета си, особено сутрин. Сякаш вече не съм в кетоза. Това е особено забележимо от периодичното гладуване.

Нямам реално обяснение за това, защото индикаторът обикновено променя цвета си през деня. И обикновено ям едно и също ястие за един ден и се уверявам, че оставам под 50 g KH.

Някой има ли представа защо се случва сутрин?

През нощта тялото се нуждае от повече кетони и по този начин по-малко се отделят с урината. През деня, от друга страна, винаги има малко глюкоза по време на хранене, т.е. кетони са необходими и елиминирани малко по-малко.

Тестовете на урината винаги зависят от плътността на урината, уредът за дишане е по-добър, а апаратът за кръвен тест е най-добър.

Re: Терапевтична диета и гладуване

Принос от Крабиуи »8 май 2019 г., 02:10 ч

Малко допълнение към гладуването и кетозата, редовно тествам кетоза с апарата за дишане, дори с 2 парчета торта все още съм в кетоза на следващата сутрин.

Глюкозата бързо се използва за енергия. Мозъкът се нуждае от 400 kcal на ден, което съответства на 100 g глюкоза. Ако тази стойност не бъде достигната, кетонните тела се произвеждат от мастни киселини в черния дроб. Само кетонните тела и глюкозата могат да преминат през кръвно-мозъчната бариера, докато мастните киселини не могат.

Ако сега напр. Ако храненето поглъща 50 g въглехидрати (глюкоза), тази глюкоза се изгаря през следващите няколко часа и производството на кетонни тела се спира, дори при 100-150 g KH тялото се връща към кетоза за една нощ, веднага щом свърши глюкозата.

При 2000 kcal дневна метаболитна скорост, това е около 80 kcal на час минимално изискване. Това означава, че 20g глюкоза могат да снабдяват тялото с енергия за един час.

Нов аспект по отношение на гладуването: Вече е известно, че въздържането от храна от 14-16 часа активира автофагията. Очевидно гладуването увеличава и производството на стволови клетки, за да подпомогне възстановяването. Но само след 24 часа гладуване, така че периодичното гладуване е неподходящо за активиране на стволови клетки.

Следователно е терапевтично разумно да се вземат редовно цели дни в допълнение към периодичното гладуване. Имах добър опит с последното хранене в 18:00, гладуване на следващия ден и хранене отново от 10 часа на следващия ден, което съответства на времето на гладно от над 40 часа и вие също получавате ефекта от разпространението на стволови клетки. Считам 18/6 във връзка с 6/1 терапевтично най-добрият вариант.

Стволовите клетки са важен фактор за възстановяване, тъй като те функционират като заместителни клетки за всички възможни органи. Съществува и терапия със стволови клетки, където се вливат стволови клетки, тези терапии са много скъпи с над 10 000 EUR. Някои обаче са покрити от здравноосигурителни компании след химиотерапия. Тъй като има масивна клетъчна смърт по време на химиотерапия, подобна на FC токсичност, следователно напр. Ципрофлоксацин също се препоръчва като химиотерапевтично лекарство. Тук, когато дойде времето, евентуално бихте могли да накарате здравноосигурителните компании да носят отговорност.

Но докато дойде времето, редовното гладуване също е най-добрият вариант тук.

"Продължителното гладуване намалява IGF-1/PKA за насърчаване на регенерация на основата на хематопоетични стволови клетки и обратна имуносупресия"
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4102383/

"Периодична диета, имитираща гладуване, насърчава регенерацията на MultiSystem, подобрена когнитивна
Производителност и здравеопазване "
https://www.cell.com/cell-metabolism/pd. 50-4131 (15) 00224-7

Re: Терапевтична диета и гладуване

Принос от Карлкен »8 май 2019 г., 9:08 ч

Много интересно какво пишете там.
Бих се интересувал как изглежда за теб 40-часов „гладен ден”.
Какво ядеш?

Re: Терапевтична диета и гладуване

Принос от Крабиуи »8 май 2019 г., 18:59

просто вода с магнезиев цитрат и витаминния комплекс.

Re: Терапевтична диета и гладуване

Принос от Карлкен »8 май 2019 г., 20:32 ч

Благодаря.
Ще го тествам в сряда следващата седмица.

Re: Терапевтична диета и гладуване

Принос от Целувка »10 май 2019 г., 19:58

Когато започнах да гладувам така, имах диария първия път, когато ям след деня на гладуването.
Какво понасяте или ядете, когато на следващата сутрин отново хапнете нещо?

Накиснете маслени семена, бобови и зърнени култури?

Принос от Иджи »18 май 2019 г., 9:36 ч

Намерих тази интересна статия:

Звучи някак логично.

Re: Терапевтична диета и гладуване

Принос от Крабиуи »18 май 2019 г., 17:00 ч.

За съжаление тя не дава никакви източници, но вероятно се позовава на тази статия:

Ядките и семената съдържат средно само около 1-2% от тази фитинова киселина и това основно свързва фосфора, следователно ефектът трябва да бъде ограничен, вероятно в диапазона от 10-20% по-висока бионаличност на хранителните вещества, когато се накиснат.

От друга страна, се наблюдава, че фитиновата киселина има антиоксидантни и следователно превантивни ефекти срещу рака.

Освен вкуса и консистенцията, всеки трябва сам да реши дали иска да кисне фъстъците си във вода за 7 часа, преди да ги консумира.

Re: Терапевтична диета и гладуване

Принос от Изследовател »19 май 2019 г., 11:04 ч

Накисвам се където мога и по този начин имам малко по-малко дискомфорт в храносмилането. С орехите накисването определено подобрява вкуса, мисля.

Независимо от фитиновата киселина, накисването прави повечето храни по-меки и с тях те могат да се усвояват по-добре и по-лесно, мисля. За раздразнените чревни лигавици по-меките храни определено са по-поносими.

Re: Терапевтична диета и гладуване

Принос от овце »19 май 2019 г., 18:04

Re: Терапевтична диета и гладуване

Принос от carisi »21 май 2019 г., 3:59 ч

Като противовес на входящата поща „Глюкозното окисляване генерира свободни радикали, което не е случаят с окисляването на мастни киселини.“:

1. Как да се справим с кислородните радикали, произтичащи от окисляването на митохондриалните мастни киселини

Образуването на кислородни радикали в митохондриите е не напълно разбран атрибут на еукариотните клетки. Наскоро беше предложен кинетичен модел, при който съотношението между електроните, влизащи в дихателната верига чрез FADH2 или NADH, определя образуването на радикали. По време на разграждането на глюкозата съотношението е ниско; по време на разграждането на мастните киселини съотношението е високо (съотношението нараства - асимптотично - с дължина на мастните киселини до 0,5, в сравнение с 0,2 за глюкозата). По този начин окисляването на мастните киселини би генерирало по-високи нива на радикално образуване.

2. Окисляването на мастните киселини е източникът на повишено производство на реактивни кислородни митохондриални видове в бъбречните кортикални тубули при ранен диабет

Митохондриалното окисляване на мастни киселини е източникът на увеличеното нетно производство на ROS, и мястото на изтичане на електрони е разположено проксимално на коензим Q при електронен трансфер флавопротеин, който пренасочва електрони от ацил-КоА дехидрогенази към коензим Q.

3. Митохондриално дишане и ROS емисия по време на β-окисление в сърцето: Експериментално-изчислително проучване

Моделни и експериментални резултати показват, че под прага на концентрация, подхранването с липиди протича, без да се нарушава митохондриалната функция; над прага, липидите разединяват митохондриалното дишане, предизвиквайки излишната емисия на оксиданти, като същевременно нарушават антиоксидантните системи и митохондриалната енергия-отговор на търсенето. Тези приноси са от пряка полза за интерпретиране и прогнозиране на функционални увреждания при метаболитни нарушения, свързани с повишени нива на циркулация на липиди и метаболитни промени в тяхното използване, съхранение и вътреклетъчно сигнализиране.

4. Взаимодействие между оксидантните видове и енергийния метаболизъм

Образуване на реактивни кислородни видове поради окисляване на мастни киселини може да участва в патогенезата на неалкохолната мастна чернодробна болест (NAFLD), най-често срещаното чернодробно заболяване в световен мащаб.

По време на ß-окисление, изместването на съотношението FADH/NADH (тъй като по време на ß-окислението, наред с другото, се получава повече FADH) води до по-силно образуване на ROS в митохондрията.

Re: Терапевтична диета и гладуване

Принос от Крабиуи »21 май 2019 г., 13:02

Това твърдение е погрешно, моля, прочетете входящата поща внимателно и правилно, никъде не се твърди, че мастните киселини не генерират ROS, защото ROS винаги е страничен продукт от производството на АТФ.

С мастните киселини, обаче, по-малко in vivo, отколкото с глюкозата, именно защото (дълговерижните) мастни киселини първо изискват транспортния протеин карнитин, за да влязат в Mt, а след това трябва да преминат през бета окисление, преди да могат да се метаболизират в цикъла на Кребс, глюкозата не се нуждае от тези междинни стъпки, по този начин се вкарва в цикъла на Кребс и следователно е много по-бърз в OXPHOS, генерирайки по-бърз ATP, но и по-бърз ROS. Между другото, това е биохимичната причина, поради която високата консумация на празни въглехидрати с висок гликс е вредна за здравето.

В следващото проучване и двете форми на хранене са сравнени директно in vivo (т.е. върху хора, а не in vitro или животински модели):

"Общото антиоксидантно състояние в плазмата и мускулната Cu/Zn-супероксиддисмутаза са намалени само след хранене с високо съдържание на въглехидрати (P" Ние заключаваме, че храненето с високо съдържание на въглехидрати може да доведе до по-силен постпрандиален отговор на оксидативен стрес "

„Възпалителни и окислителни стресови реакции на високо въглехидрати и богата на мазнини храна при здрави хора“
https://www.hindawi.com/journals/jnme/2012/238056/

Забележка: Антиоксидантният статус на SOD1 (Cu/Zn) е намален след хранене с високо съдържание на въглехидрати, но не и след хранене с високо съдържание на мазнини. Това означава, че с енергия чрез мастни киселини, съдържащият манган SOD2 (а също и SOO) вътре в Mt вече може да абсорбира всички ROS, така че вътреклетъчният SOD1 дори не е стресиран.

Ще разгледам подробно свързаните изследвания, когато имам възможност. Изследванията очевидно не се отнасят до кетогенна диета, а до метаболизма на мастните киселини заедно с метаболизма на глюкозата, тъй като това се случва при взаимодействие с нормалната, богата на въглехидрати диета. Ако и двата енергийни пътя се използват за генериране на енергия, логично се създават и повече ROS.

Следователно са идеални изследвания, които разглеждат метаболизма на гладно, т.е. кетоза с метаболизъм на чисти мастни киселини и без гликолиза.

"В обобщение, нашите резултати показват, че гладуването е стабилна мярка, свързана с диетата за ограничаване на оксидативния стрес и митохондриалната дисфункция"
„Гладуването намалява оксидативния стрес, митохондриалната дисфункция и фиброзата, причинени от увреждане на бъбречната исхемия и реперфузия“
https://www.sciencedirect.com/science/a. 4918324389

"Кетогенната диета намалява оксидативния стрес и подобрява дейността на митохондриалния дихателен комплекс"
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5012517/

Re: Терапевтична диета и гладуване

Принос от Крабиуи »21 май 2019 г., 19:12 ч

Ново проучване за кетогенната диета от 2018 г., вече изброено по-горе. Ето само заключението:

"Хранителна кетоза и митохормис: потенциално въздействие върху митохондриалната функция и човешкото здраве"

5 кетона като антиоксиданти и сигнални молекули

Въпреки че кетоните може да не индуцират директно митохормиса, те влияят на антиоксидантната защита (Фигура 1). В допълнение, метаболизмът на кетоните е от голямо значение за адаптацията на митохондриите, тъй като кетогенните и кетолитични ензими, необходими за подпомагане на хранителната кетоза, се намират в митохондриите.

β-хидроксибутиратът и в някои случаи ацетоацетат помагат за защита срещу оксидативен стрес, като намаляват производството на митохондриални реактивни кислородни видове (mtROS), увеличават експресията или съдържанието на протеин в антиоксидантните ензими чрез инхибиране на хистон деацетилаза (HDAC) и директно изчистват хидроксилния радикал (• ОН). Повишеното регулиране на антиоксидантните ензими чрез инхибиране на HDAC включва манганова супероксиддисмутаза (SOD2), каталаза и металотиоин II и вероятно се медиира от транскрипционния фактор Forkhead Box O 3a (FOXO3a).

Вече е споменаван няколко пъти:

"Кетогенната диета (KD) е широкоспектърна терапия за различни форми на епилепсия при деца и възрастни. Полезността на KD и вариациите на тази диета за лечение на голямо разнообразие от невродегенеративни заболявания предполагат общи централни механизми, които възстановяват дисбаланса в енергийния метаболизъм (Фиг. 4) Многобройните механизми, за които е известно, че частично медиират ефектите на KD (като увеличаване на FAO, намаляване на гликолизата, увеличаване на клетъчните реакции на оксидативен стрес и др.), Предполагат, че манипулирането на този специфичен Пътеките могат да бъдат привлекателна парадигма за експериментални терапии. По-специално, биоенергийните субстрати и ензимите могат да бъдат желани лекарствени цели за лечение на много неврологични заболявания. В допълнение, сигналните пътища, които са се развили, за да усетят клетъчния енергиен статус и устойчивост, могат да бъдат Изправянето срещу метаболитен стрес може да бъде най-доброто средство за имитиране на KD. Бъдещите изследвания в тази нововъзникваща област могат да доведат до изясняване на други нови механизми, които медиират плейотропните невропротективни ефекти на KD. "

(↓ гликолиза) (↑ окисление на мастните киселини) (↓ ROS)

Механизми за невропротективните ефекти на KD и неговите варианти. Диетичните интервенции са показани в оранжево; Метаболитните ефекти на диетите са показани в синьо. Пътищата за събиране на енергия, които могат да предадат ефектите от промяната в диетата, са показани в червено. Клетъчните ефекти, произтичащи от диетите и/или пътищата за усвояване на енергия, са показани в зелено. Широките защитни ефекти на диетите и произтичащите от тях клетъчни ефекти са показани в циан. Плътните черни линии показват връзки, които са доказани в литературата. Прекъснатите черни линии представляват възможни, но недоказани връзки. Допълнителни подробности можете да намерите в текста.

Последното проучване се отнася до неврони, но Mt са Mt, кетонните тела са кетонни тела, SOD е SOD, цикълът на Krebs е цикъл на Krebs, OXPHOS е OXPHOS и др., Независимо от вида на клетката. Бъдещи изследвания напр. Следователно подобни резултати ще бъдат получени за миоцитите.

Общият ефект и тенденция е очевиден, става въпрос само за изясняване на подробности.