T3 Medlife

Тиреоидните хормони влияят на много физиологични механизми и биохимични реакции на клетъчно ниво, от регулиране на клетъчния растеж и диференциация до метаболизма на хранителните принципи.

Тиреоидните хормони са основните регулатори на метаболитните функции и действат особено върху черния дроб, бъбреците и сърцето. Те увеличават клетъчното дишане чрез стимулиращия ефект върху клетъчния метаболизъм и са основните регулатори на терморегулацията в хомеотермичните организми. (1)

За нормалния синтез на хормони на щитовидната жлеза са необходими непокътната ос хипоталамус-хипофиза-щитовидна жлеза и достатъчен прием на йод.

Хипоталамусът секретира TRH (тиреотропин - освобождаващ хормон), който от своя страна стимулира предната хипофизна жлеза за секрецията на TSH (тиротропин или тиреотропно-стимулиращ хормон). Този хормон на хипофизата стимулира синтеза и секрецията на тиреоидни хормони от щитовидната жлеза. Тиреоидните хормони оказват отрицателна обратна връзка както на хипоталамуса, така и на хипофизната жлеза, за да поддържат варирането в концентрацията на TSH в тесни граници (2).

Синтезът на хормони на щитовидната жлеза изисква 150-200 g йод дневно. Източникът на йод е екзогенен, като основният източник е храната. Редица лекарства и хранителни добавки също съдържат йод. Йодът се транспортира до щитовидната жлеза и се включва в хормони чрез поредица от реакции (1,2):

1. окисление на йод до I 2, последвано от неговия активен транспорт в щитовидния фоликул, направен от транспортния протеин „натриев-йодиден симпортер” (NIS)

2. свързване на йод с тирозилови радикали на нивото на тиреоглобулин под действието на тиропероксидаза (TPO); образуват се монойодтирозин (MIT) и дийодтирозин (DIT)

3. MIT и DIT се свързват с зависими от тиропероксидаза реакции (TPO), образувайки тиреоидни хормони: тироксин (T4) чрез свързване на две молекули DIT и трийодтиронин (T3) чрез свързване на молекула DIT с молекула MIT

4. Т3 и Т4 се освобождават от тиреоглобулин чрез лизозомно разграждане и се освобождават в циркулацията чрез базалната мембрана.

Тиреоидните хормони циркулират, свързани с плазмените протеини, въпреки че повечето циркулиращи T3 са свързани с TBG, тази връзка има афинитет 10 пъти по-нисък от T4. Ниските проценти на Т3, съответно около 0,1% - 0,3%, остават несвързани с плазмените протеини и циркулират свободно в плазмата.

FT3 присъства в по-висока пропорция в плазмата, отколкото FT4. Както при другите хормони, свободните компоненти са биологично активни.

Общият T3 (TT3) представлява свободния, несвързан циркулиращ трийодтиронин, заедно със свързаната с плазмените протеини форма (2). FT3 е 4-5 пъти по-активен от FT4 (3).

Около половината от Т4 е монодейодиниран с производството на Т3; Ако дейодирането настъпи във вътрешния пръстен на Т4, се образува обратен Т3 (rT3), третият основен циркулиращ тиреоиден хормон. rT3 няма биологична активност, има период на полуразпад 4 часа и циркулира, свързан с TBG (2)

В допълнение към секрецията на щитовидната жлеза и свързването с плазмените протеини, съответно концентрациите на TT3 и FT3 зависят изключително от скоростта на преобразуване на тъканите (в хипофизата, бъбреците и черния дроб) на тироксин в трийодтиронин. В резултат на това нивата на Т3 могат да бъдат понижени в следните ситуации: тежко нетиреоидно заболяване, при пациенти, лекувани с лекарства, които намаляват превръщането на Т4 в Т3 (глюкокортикоиди, пропранолол, амиодарон), при възрастни хора, при които начален хипертиреоидизъм (1).

Дозирането на трийодтиронин (TT3, FT3) е полезно при диагностицирането на хипертиреоидизъм, особено в случаите с нормален, леко повишен T4 или с неясни клинични прояви.

90% от пациентите с хипертиреоидизъм имат повишени концентрации както на Т4, така и на Т3, с по-изразено увеличение на Т3, отколкото на Т4.

Ниска стойност на TSH, свързана с нормални или леко ниски стойности на Т4 и високи стойности на Т3, характеризира така наречената "Т3 тиреотоксикоза"; пациентите с този синдром образуват хетерогенна група, в която могат да липсват отчетливи признаци на заболяване; Въпреки че повечето имат болест на Грейвс, Т3 тиреотоксикоза може да се появи и при пациенти с токсични възли или токсичен аденом на щитовидната жлеза.

Също така, хипертиреоидизъм с нормални T4 и повишени стойности на T3 може да се появи в началото на антитиреоидното лечение или при рецидиви след прекратяване на лечението (2).

Счита се, че дозата на трийодтиронин (TT3, FT3) не е полезна при оценката на пациенти с хипотиреоидизъм, тъй като при 15% - 30% от тези пациенти концентрацията на T3 е в нормалните граници.

Ниски нива на Т3 се откриват при тежък хипотиреоидизъм и такива със свързано нетиреоидно заболяване. При пациенти с остри състояния (напр. Инфаркт на миокарда) намаляването на серумните нива на Т3 е бързо, след няколко дни достига до 50% от референтната стойност.

Тежките нетиреоидни нарушения могат да бъдат свързани с ниски нива на образуване на тироксин и трийодтиронин, т. Нар. „Синдром на ниски Т4 и Т3“, адаптивна реакция за намаляване на метаболитните нужди и запазване на протеиновите резерви; прогнозата обикновено е запазена (2)

В сравнение с тироксин (Т4), трийодтиронинът (Т3) е значително по-малко повлиян от промените в капацитета на свързване с плазмените протеини поради 10-кратно по-нисък капацитет на свързване на Т3G. Следователно разликата в информацията, предоставена от FT3 в сравнение с TT3, не е толкова подходяща, колкото тази между FT4 и TT4. В резултат определянето на FT3 предлага минимални предимства пред функцията на щитовидната жлеза в сравнение с TT3 (1). На клетъчно ниво Т3 увеличава основния метаболизъм, като произвежда Na +/K + - АТФаза, като по този начин увеличава кислорода на организма и консумацията на енергия.

Т3 стимулира производството на РНК полимераза I и II, което води до стимулиране на протеиновия синтез, но също така и до неговото изчерпване, следователно, когато нивото на Т3 се повиши, степента на консумация на протеин също се увеличава, пациентите губят тегло. Т3 увеличава консумацията на гликоген и синтеза на глюкоза, което води до глюконеогенеза, стимулира метаболизма на холестерола, като увеличава броя на LDL рецепторите, като по този начин увеличава липолизата. На нивото на сърцето пулсът и силата на свиване се увеличават; увеличава броя на адренергичните рецептори в миокарда, което води до повишено систолично налягане и понижено диастолично налягане. Т3 е от съществено значение за развитието на белите дробове и нервната система както в живота на плода, така и в новороденото; Синтезът на Т3 се увеличава през детството. Също така е важно за развитието на опорно-двигателния апарат (3)

Дозировката на общ и свободен трийодтиронин (TT3, FT3) се препоръчва в следните ситуации (1):

- идентифициране на пациенти с тиреотоксикоза Т3, при които ТТ4 и FT4 имат нормални стойности

- като показател за тежестта на тиреотоксичността при тежък хипертиреоидизъм

- диагностика на пациенти със субклиничен хипертиреоидизъм, съответно нисък TSH, нормален FT4 и FT3; тези пациенти са изложени на повишен риск от развитие на явен клиничен хипертиреоидизъм

- при пациенти с тежки нетиреоидни системни нарушения, при които TT3 и в по-малка степен FT3 са ниски; такива пациенти с асоцииран хипертиреоидизъм могат да имат леко повишени, нормални или ниски стойности на Т3

- оценка на тежестта на първичен хипертиреоидизъм

- оценка на терапевтичната прогноза при пациенти с болест на Грейвс при лечение; повишената предтерапевтична стойност на ТТ3 често се свързва с повишени рецидиви.

- идентифициране на рецидиви при пациенти с хипертиреоидизъм; Увеличението на Т3 може да е ранен показател

Ниски стойности на TT3 и FT3 се намират в:

- хипотиреоидизъм; някои пациенти с хипотиреоидизъм могат да имат стойности в референтния диапазон

- тежки нетиреоидни нарушения, придружени, по-специално от недохранване

- състояния, които водят до намалена концентрация на TBG

Повишени стойности на TT3 се намират в (4):

- синдром на периферното съпротивление

- състояния, които водят до повишена плазмена концентрация на TBG

Редица фактори могат да повлияят на определянето на TT3 и FT3:

- прилагане на радиоизотопи, надморска височина и лекарства; естрогените, противозачатъчните хапчета, клофибрат, опиати могат да доведат до повишаване на свързаните с плазмените протеини форми на хормони (TT3, TT4).

- намаляването на плазмените нива на общите форми може да бъде причинено от: литий, допамин, салицилати, антиконвулсанти, андрогени, кортикостероиди; В тези ситуации се препоръчва дозиране на свободни от хормони форми или, за дозиране на общите форми, да се спре лечението поне една седмица преди дозирането. (3)

- високи нива на ТТ3 могат да се появят по време на бременност; FT3 се препоръчва за оценка на хормоналния статус. (3)

---