Т; vhitek t; mege - PCOS климаксон от тук; s t; л
PCOS е „изискана“ тема за жени с детероден потенциал, тъй като може също да повлияе на външния вид и раждането.
Въпреки това, по-малко се говори за това какво е СПКЯ, защо притеснява всички на пътя, които са с наднормено тегло, „не могат да отслабнат“, имат менструални нарушения, борят се с козметични проблеми с растежа на косата, не забременяват или кисти по време на вагина ултразвук на гинекологичен преглед.Дори в унгарските професионални среди можем да получим полезна информация за насоките на най-новите американски, европейски ендокринологични, гинекологични и PCOS компании. Проф. Д-р Attila Németh-Almási PhD FACE, от ендокринолога на Ендокринния център Буда, който беше попитан как да „разбере“ това заболяване и дали болестта ще изчезне с настъпването на менопаузата и ако не, как е различно лечението му тогава.
Кисти от непрекъснати фоликули?
Трябва да се подчертае, че поликистозният яйчник (PCO) не е същото като PCOS. Наличието на PCO показва, че т.нар. цикъл на ановулация (възможно е кървене, но няма фоликуларна руптура) достатъчно дълго, за да се получи такова изображение. Като се има предвид, че причините за ановулацията могат да бъдат много и различни, може да има хиляди причини за PCO. Определено си струва да се споменат някои хормони, тъй като повечето "пациенти" се сблъскват с тях във връзка с лабораторни находки - много пъти не им се дава информация за тяхното значение.
При PCOS нивата на тестостерон в кръвта (TTE), андростендион, 17α-хидроксипрогестерон (17-OHP) и естрон (E) са зависими от GnRH, свръхактивност на LH, произведена от хипофизата, и надбъбречен дехидроепиандростерон (DHEA), дехидроепиандростерон сулфат (DHEAS) към по-висока. От друга страна, естрадиолът (Е2) се движи около стойността, съответстваща на фоликуларната фаза през цялото време.
Връзката между непоносимостта към глюкоза (IGT) и свръхпродукцията на андроген (хиперандрогенизъм) е описана за първи път през 1921 г. от Archard и Thiers във връзка с лечението на брадата жена с диабет. Така нареченият. „Инсулинова резистентност“ се наблюдава за първи път при лекувани с инсулин диабетици, които успяват да постигнат адекватни нива на кръвната захар само чрез прилагане на повече и след това инсулин от животински произход (произвеждат се антитела срещу чужд инсулин).
Връзката между механизма на действие - а не неговото ниво - на инсулина и СПКЯ е описана за първи път през 80-те години: вътреклетъчната сигнална функция на инсулиновия рецептор и неговият баланс са изместени. Това се наблюдава при 35-40% от пациентите с PCOS. Въпреки това, вече формираният, постоянно дефектен инсулинов сигнал - PCOS е 6 пъти по-често срещан. Много е важно да се подчертае, че 25-50% от пациентите с PCOS изобщо нямат "инсулинова резистентност". Освен това само 15% от така наречените "инсулиноустойчиви" пациенти имат PCOS.!
Другото погрешно схващане, което трябва да разсеем, е, че не всички жени, страдащи от затлъстяване, ще имат СПКЯ. Въпреки това, дори при жени с нормално телесно тегло или дори постно СПКЯ, количеството на коремните мазнини, съотношението талия/ханш (WHR) е по-високо в сравнение с тези с подобен ИТМ.