Стресът отслабва връзките между нервните клетки
За първи път изследователите демонстрират ролята на протеина на клетъчната връзка нектин-3 в свързаното със стреса обучение и дефицити на паметта и, като обърнат механизма, показват възможна стратегия за лечение
Силата и броят на синапсите са от решаващо значение за функционирането на мозъка. Изследователи, водени от Матиас Шмид от Института по психиатрия на Макс Планк, вече са в състояние да докажат, че количеството на структурния протеин нектин-3, който помага за стабилизиране на контактите на синаптичните нервни клетки, е намалено от стреса в ранна детска възраст. Ефектите от по-ниските нива на нектин-3 са дългосрочни когнитивни дефицити. Чрез изкуствено добавяне на нектин-3, изследователите успяха да възстановят тези предизвикани от стреса промени в нервните клетки и да компенсират свързаните с това когнитивни дефицити в обучението и паметта. Това отваря нови подходи за лечение на психични заболявания, предизвикани от стрес, като депресия.
„По-рано беше известно, че стресът може да има отрицателни ефекти върху когнитивните резултати, особено върху паметта ни“, обяснява Матиас Шмид, ръководител на изследването. "Новото е, че с нектин-3 успяхме да идентифицираме ключов протеин, който определя ефекта от стреса върху качеството на връзките на нервните клетки."
Нектин-3 е една от няколкото клетъчни адхезионни молекули, които свързват клетките заедно. В мозъка се среща главно в синапсите, точките на връзка между нервните клетки. В случая на нектин-3 учените се интересуваха дали неговото образуване се регулира от вече познатия механизъм за стрес на освобождаващия кортикотропин хормон (CRH) и как количеството на нектин-3 е свързано с нарушено учене или памет.
Чрез сравняване на мозъчния метаболизъм и поведението на генетично модифицирани мишки с нормални мишки, изследователите успяха да покажат, че животните с очевиден когнитивен дефицит и повишено производство на CRH имат по-малко нектин-3 в хипокампуса, регион, който е от основно значение за паметта. Това доведе до значителна загуба на контактите на нервните клетки, което беше свързано с нарушена памет и поведение, подобно на депресия.
Матиас Шмит обяснява: „Значението на невропептида CRH за регулиране на стреса вече е описано подробно в предишни проучвания. Наличните вече резултати потвърждават тази оценка и, използвайки примера на нектин-3, показват ново ниво, на което CRH влияе върху мозъчната ни функция. "
Работата на учените е от особено значение, тъй като те успяха да обърнат отрицателните ефекти от дефицита на нектин-3. Чрез целенасочената свръхекспресия на нектин-3 при мишки те успяха напълно да компенсират загубата на контактите на нервните клетки - и по този начин способността да учат - причинена от стрес. „Въпросът сега е дали е възможно да се разработят лекарства, които специално увеличават образуването на нектин-3 и по този начин дават възможност за нов подход за лечение на голямо разнообразие от психични заболявания, като широко разпространената депресия на заболяването“, казва Матиас Шмид.