Статините причиняват това, срещу което хората се противопоставят
Интересен въпрос в историята на науката е как се раждат фалшиви теории и как те могат да оцелеят дори след като са били опровергани.
Интересен въпрос в историята на науката е как се раждат фалшиви теории и как те могат да оцелеят дори след като са били опровергани. Добър пример за раждането на фалшиви теории е теорията за острия флогистон или мириазата на инфекциозните заболявания. Първият предполага, че запалимите вещества могат да бъдат запалими поради присъщия им флогистон; процесът е освобождаването на флогистон. Според последните инфекциозните заболявания се причиняват от „лош въздух“, миазмата, отделяна от разлагащите се вещества. И двата театъра изглеждаха ясни, добро обяснение, тъй като възрастта беше в съответствие с вашите знания и опит.
Логично това, което не съдържа флогистон, не може да изгори и инфекциозните заболявания, тъй като не са наблюдавани видими патогени, се причиняват от токсични изпарения във въздуха. Същият наивен метод за извод доведе и продължава да води до холестеролната хипотеза: ако диаметърът на кръвоносните съдове се намали от отлагането на холестерола, откъде ще дойде храната. И тъй като наблюденията в началото на годината - предполагат, че животинските мазнини ще повишат нивата на холестерола в кръвта, Ancel Keys, апостолът на театъра за холестерола, е приел последната форма на умствена смърт в ума, която е причинила милиони смъртни случаи.
Но цялата теория все още е съсипана от две основни твърдения. Единият е, че "колкото по-ниско е нивото на LDL, толкова по-добре." Вярно е точно обратното: LDL не е причина за сърдечни заболявания (Ravnskov et al., 2018) и колкото по-високо е нивото на LDL, толкова по-далеч (Hamazaki et al., 2015; Ravnskov et al., 2016; Ravnskov et ал., 2016). Ниските нива на холестерол са по-склонни да умрат, а ниските нива на холестерол са признак за влошено здравословно състояние (Jeong et al., 2018). Най-ниските нива на LDL са почти два пъти по-склонни да умрат от каквато и да е причина (Sung et al., 2019).
Друго твърдение за турията е, че понижаващите лекарството нива на холестерол в кръвта предотвратяват появата на атеросклероза и подобряват състоянието на пациента и го удължават в случай на предшестващо сърдечно заболяване. Тези твърдения също бяха многократно опровергани (DuBroff и de Lorgeril, 2015; de Lorgeril and Rabaeus, 2016) и дори беше разкрито, че фармацевтичната индустрия винаги е знаела, че статините са неефективни; До 2004 г. клиничните изпитвания съобщават за значителни защитни ефекти, но от 2004 г., когато клиничните изпитвания се наблюдават отблизо, не се получават положителни резултати.
Продължителността на живота е пропорционална на нивата на LDL. Тъй като статините интензивно понижават нивата на LDL, следва, че статините не удължават, а съкращават живота. Но от това теоретично заключение е доказано, че статините унищожават здравето на човешката и имунната система чрез система от вредни, патогенни ефекти, доказвайки, че са станали „луди“.
LDL, HDL, sdLDL
Калцификация на коронарните артерии
Атеросклерозата може грубо да се раздели на два процеса. В единия ред холестеролът навлиза в космическата стена, а в другия калцият се отлага в съдовата стена. Един често срещан показател за мярката на атеросклероза е размерът на карцинома в шийните прешлени, чието по-нататъшно влошаване се забавя донякъде от статините по неясен начин (Bots et al., 2016). Sokбig lбttбk тази sztatinkezelйs hatбsossбgбt но vizsgбlat 16 37000 rйsztvevхjйnek бtlag 7 йves kцvetйses данни alapjбn цервикален verхйr постепенно szыkьlйse egyбltalбn не е посочено elхre на szнv- йs йrrendszeri esemйnyeket (миокарда, байпас mыtйt szьksйgessйge, szнvhalбl и т.н.) (Лоренц и сътр йs., 2012 ) и дори забавянето или обръщането на процеса на стесняване -41 не намалява риска от сърдечно-съдови събития въз основа на данните на 18 000 участници (Costanzo et al., 2010).
Когато 6800 души бяха сравнени с предикторите на рисковите фактори за сърдечно-съдови заболявания за известни рискови фактори за инфаркт, цервикалната вазоконстрикция не беше свързана със сърдечно-съдови събития, най-добрият предиктор за това беше честотата. В светлината на това може да е много интересно как лечението със статини повлиява коронарната калцификация.?
Установено е, че лечението със статини увеличава калцификацията на лекарствата пропорционално на дозата на лекарството и продължителността на лечението (Henein et al., 2015; Saremi et al., 2012). Пушачите на статини, колкото и да са абсурдни, се опитват да възприемат този опасен ефект като положителен процес. Ускореното калциране поради действието на статини се нарича фактът, че депозираният в пространството калций стабилизира вече образуваните плаки, т.е. те са по-трудни за разкъсване и освобождаване на опасни фрагменти в кръвния поток (Mujaj. И m8). Мислейки за усилията на тези, които защитават статините със зъб и зъб, трябва да мислим, че ако статините не стимулират процеса на калциране, трябва да измислите специално лекарство за увеличаване на калцификацията, например, за да го "стабилизирате". Тази аргументация е невярна, тъй като артериите и инструментите, както и бъбречната калцификация, са един от най-сериозните рискови фактори за смъртност (Budoff et al., 2012).
Атеросклерозата отдавна е мистериозен процес (вж. Проучване в кутия) и все още се счита за медицински неизлечим процес. Всъщност дефицитът на витамин К2 може да бъде проследен обратно. В стените на кръвоносните съдове могат да се открият костообразуващи клетки, които могат да инхибират активността на витамин К2. Ако това не стане, в стената на съда започва процес на вкостяване. Човешкото тяло е в състояние да синтезира малко витамин К2 от витамин К1, консумиран от зелените растения, и това количество е в състояние да забави калцификацията на кръвоносните съдове, въпреки липсата на витамин К2 от външен източник. Тъй като статините инхибират производството на витамин К2 в организма, той увеличава дефицита на витамин К2 и ускорява съдовата атеросклероза (Okuyama et al., 2015). Процесът е идентичен с ускорената атеросклероза, причинена от варфарин (широко използван антикоагулант), който инхибира ефектите на витамин К (Chatrou et al., 2012).