Съсирване на кръвта

При здрави хора системата за коагулация на кръвта е в деликатен баланс, който надеждно предпазва тялото от кървене и загуба на кръв, но в същото време предотвратява образуването на кръвни съсиреци на грешното място в грешното време.

За целта системата се нуждае от активиране и инхибиране на кръвни съставки, които се предлагат в добре дозирани количества според нуждите. Ако коагулационната система е в дисбаланс, това води или до повишена готовност за кървене, или до тенденция към повишена готовност за съсирване, до тромбози и емболии.

Как действа коагулацията на кръвта?

Съсирването на кръвта (коагулацията) е сложен процес, който подобно на верижна реакция включва различни фактори на коагулацията (като тромбоцити, фибриноген, калций и витамин К)

и техният противник изтича. Коагулационните фактори са кръвни протеини, които при активиране преминават от течно в твърдо агрегатно състояние, подобно на това как яйчният белтък се коагулира и втвърдява при нагряване. Веднага щом настъпи увреждане на тъканите отвън или гладката вътрешна стена на кръвоносните съдове е повредена (напр. Като част от съдовата калцификация), факторите на коагулацията постепенно се активират, причинявайки стагнация на кръвта в определени участъци на съдовете.

Тази т. Нар. „Екзогенна“ коагулация се задейства от кръвните тромбоцити (тромбоцити), които се натрупват в голям брой на мястото на съдовите наранявания и отделят пратеници, които активират факторите на коагулацията. Резултатът от това взаимодействие е кръвен съсирек - наричан още тромб - който затваря увредените кръвоносни съдове. Получените тромби са богати на тромбоцити и се наричат "бели" тромби.

Образуването на кръвни съсиреци може да се осъществи и чрез тромбоцитите без активиране, например ако има твърде висока концентрация на фактори на кръвосъсирването в кръвта. В този случай кръвта може да спре дори без да уврежда съдовете или тъканите. След това лекарят говори за плазматично съсирване на кръвта. Получените "червени" тромби са богати на червени кръвни клетки (еритроцити), които се улавят във високи концентрации в мрежата на коагулационните фактори, които са станали твърди.

Какви са причините за повишена склонност към тромбоза, т.е.повишено съсирване на кръвта?

Заболяващи кръвни съсиреци могат да се появят или във вените, в артериите, в сърдечните кухини или в сърдечните клапи. Терминът тромбоза в по-тесен смисъл описва образуването на съсиреци във венозната система или вътре в сърцето. Преди всичко в играта влизат дисбаланс на плазматичната коагулация или нарушения на функцията на тромбоцитите, както и физически причини - твърде бавна скорост на кръвния поток. Повишената склонност към тромбоза (тромбофилия) може да бъде вродена или придобита.

Най-честите вродени тромбофилии са:

Мутация на фактор V (наричана още мутация на Лайден или APC устойчивост)
Протромбинова мутация
Хиперхомоцистеинемия (ако е наследствена)
Дефицит на протеин С
Дефицит на протеин S
Дефицит на антитромбин
повишени нива на фактор VIII (ако не са придобити)

Най-честите придобити тромбофилии са:

Антифосфолипиден синдром
повишени нива на хомоцистеин
повишена активност на фактор VIII
частично или общо обездвижване (почивка на легло, гипс,.)

трайно повишена активност на факторите на коагулацията чрез:

Лекарства (напр. Кортизон под формата на таблетки)
Естрогени (например противозачатъчни хапчета, заместване на хормони по време на менопаузата)
Възпаление (напр. Ревматизъм, възпалително заболяване на червата, инфекции, злокачествени тумори)
Дим
Затлъстяване
Захарен диабет, предимно тип 2 (така нареченият "диабет за възрастни")

Тромби също могат да се образуват в сърдечните кухини или на сърдечните клапи. Пациентите с възпалителни или дегенеративни сърдечни клапи или тези с изкуствени (метални) заместители на сърдечни клапи са особено изложени на риск. Най-честата причина за образуването на тромб в сърцето обаче е предсърдно мъждене. Поради неблагоприятните условия на потока кръвта тече толкова бавно, особено в лявото предсърдие, че в левото предсърдие на сърцето се образува кръвен съсирек.

Тромбозите в артериите обикновено се формират на основата на атеросклероза (артериосклероза, съдова калцификация) и по този начин водят до остри съдови запушвания. В зависимост от местоположението това може да доведе до инфаркт, инсулт или остро нарушение на кръвообращението в краката. Причината за подобни съдови запушвания не е нарушение на коагулацията в действителния смисъл, а напълно "нормална" реакция на патологично увреждане на съдовата лигавица.

Какво е емболия?

Тромбите, които са се образували в дълбоките вени на краката или в сърцето, могат да бъдат откъснати от мястото на произход и измити в отдалечени съдове чрез кръвния поток. В този случай лекарят говори за емболия. Измитата емболия води до остра съдова оклузия на различни места.

Тромбите от сърцето обикновено блокират белодробните съдове (белодробна емболия, белодробен инфаркт), тромбите от дълбоките вени в краката обикновено блокират кръвоносните съдове в мозъка (инсулт). Белодробната емболия и емболичният инсулт са животозастрашаващи усложнения, появата на които при повечето пациенти може да бъде предотвратена чрез продължителна антикоагулантна терапия.

Какви ефекти могат да имат нарушенията на кръвосъсирването върху бременността?

Нарушенията на кръвосъсирването, които са свързани с повишена склонност към тромбоза, са от голямо значение при жените в детеродна възраст. Те могат да бъдат причина за повтарящи се спонтанни аборти. Точните връзки все още не са напълно изяснени; Предполага се обаче, че нарушенията на кръвообращението в матката след имплантирането на яйцеклетката могат да доведат до отхвърляне на ембриона. Антифосфолипидният синдром и вродените промени в факторите на коагулация V и II трябва да се имат предвид в случай на повтарящи се спонтанни аборти.

Прилагането на антикоагуланти по време на бременност се обсъжда като лечение. Малки дози ацетилсалицилова киселина се дават в началото на бременността. Допълнителен хепарин често се дава през последния триместър на бременността.

Кога се изисква специална „диагностика на тромбофилия“?

При диагностициране на тромбофилия се използват лабораторни тестове, за да се определи дали има вродени и/или придобити причини, които водят до повишена коагулация на кръвта и по този начин причиняват повишена поява на тромбози и емболии. Според германските насоки за диагностика и лечение на тромбоза и белодробна емболия, диагностиката на тромбофилия се препоръчва за следните групи пациенти:

Пациенти на възраст под 50 години с множество тромбози/белодробни емболии
Пациенти с тромбози и белодробни емболии без задействаща причина (напр. Хирургическа намеса, ограничение на леглото, наранявания на краката и др.), Особено преди 50-годишна възраст
Пациенти с тромбози на нетипични места (напр. Черва, черен дроб, бъбреци, мозък)
Деца и юноши с тромбози и емболии
Жени, които са развили тромбоза/емболия, докато са приемали противозачатъчни хапчета или по време на бременност или в пуерпериум
при жени с неясни усложнения на бременността като чести спонтанни аборти, вродени дефекти, късни аборти, HELLP синдром и др.

Какви лабораторни изследвания има?

Най-важните тестове за разкриване на нарушения на кървенето са:

Брой на тромбоцитите
Quick & INR (протромбиново време) и, получено от това, стойността на INR (International Normalized Ratio)
Тромбиново време
частично тромбопластиново време (PTT)
Нива на фибриноген
Фактор XIII активност (специален тест)
Тест на Дюк и Румпел-Лийд

Първите пет теста могат да бъдат проведени във всяка лаборатория. Въпреки това, склонността към тромбоза не може да бъде изследвана с тези прости тестове. Ако има конкретно подозрение за склонност към тромбоза, в допълнение към тези рутинни измервания се определят и други фактори като антитромбин III, протеин С и S.

Извършва се и тест за търсене на APC устойчивост. Ако има индикация за наследствена тромбофилия, се препоръчва молекулярно генетично изследване на основния фактор V мутация на Leiden. Освен това разследването предоставя информация дали мутацията е наследствена (хомозиготна) или смесена (хетерозиготна).

Протромбиновата мутация (F2, PT20210A), налична при 2% от популацията, все още не може да бъде открита чрез обикновен тест за търсене като APC устойчивост и трябва да бъде открита директно в специална лаборатория. APC устойчивост се отнася до устойчивостта на активиран фактор V (FVa) на коагулационната каскада към активиран протеин С (APC; наричан още С-реактивен протеин).

Бъдете информирани с бюлетина от netdoktor.at

Автори:
Д-р мед. Анита Крейлхубер
Редакторска редакция:
Mag. (FH) Силвия Хехер, магистър

Състояние на медицинската информация: Януари 2014 г.