Сърдечна недостатъчност - L; неврохормонална адаптация - здравни карти и медицински съвети
Неврохормоналната адаптация е сложна.
Неврохормоналното активиране работи за поддържане на перфузионното налягане на жизненоважни органи. В дългосрочен план последиците са опасни: повишено натоварване след натоварване и сърдечно натоварване вследствие на прекомерна вазоконстрикция, поява на конгестивни признаци, свързани със задържането на натриев хидроксид.
Това активиране се проявява първо върху вазоконстрикторни системи:
- Активиране на симпатиковата система: първият, който се активира за поддържане на сърдечния дебит чрез увеличаване на сърдечната честота и перфузионното налягане чрез периферна вазоконстрикция.
Плазменият норепинефрин се увеличава при пациенти със сърдечна недостатъчност: това е важен прогностичен маркер. Полезните остри ефекти бързо се маскират от негативни хронични ефекти.
- Ренин ангиотензиновата алдостеронова система: Ренин ангиотензиновата система (RAS) е активира се по време на сърдечна недостатъчност. Многобройни реакции водят до производството на пептид, ангиотензин II, мощен вазоконстриктор, който индуцира чрез алдостерон значително задържане на хидро-натрий. Освен това алдостеронът има a директен неблагоприятен ефект върху миокардните влакна чрез насърчаване на миокардната фиброза.
- Аргинин вазопресин: AVP е a мощен вазоконстриктор и има антидиуретични ефекти, които могат да насърчат задържането на течности и хипонатриемията. Стимулира се в крайния стадий на сърдечна недостатъчност.
- Ендотелин: ендотелинът е пептид, получен от ендотела, който е мощен артериоларен и венозен вазоконстриктор, също стимулиран в крайната фаза.