Списание No.
Документи
Практиката на младия диабетологISSN 2392 7690
Нашата наука е сбор от мислите и преживяванията на безброй умове
. каза Ралф Уолдо Емерсън (1803 - 1882), американски поет и есеист. Водени от този девиз, ентусиазираният колектив от резидентни лекари от
Центърът за диабет, хранене, болести на обмяната на веществата Клуж-Напока имаше вдъхновената идея да създаде средство за комуникация на диабета, прочетено, живяно, разбрано и приложено през призмата на младия диабетолог. В духа на Медицинското училище, на университетската традиция и на диабетологията в Клуж, инициативата беше аплодирана и подкрепена от по-опитни колеги, които им предложиха научна подкрепа и ги насочиха по време на реализацията. от този проект. Списанието за практика на младия диабетолог се обръща към младите диабетолози и техните колеги от други специалности и се надяваме, че ще се превърне в платформа, която обединява идеи, опит, знания, мнения, новини полезни учени за подобряване на медицинската практика. Благодарим на авторите и координаторите за усилията им за изготвянето на това двугодишно списание. Благодарим на Abbott за доверието към младите диабетолози и за пълната им подкрепа при осъществяването на тази похвална инициатива.
от името на редакционния съвет,
Редактор: доц. Д-р Габриела Роман ([email protected])
Редакционен персонал: ef Работи д-р Корнелия Бала
Д-р Анка Чергизан Асистент. Унив. Д-р Дана Михаела Чобану
Асистент. Унив. Д-р Anca Елена Crciunef работи д-р Адриана FodorProf. Д-р Кармен Георгеску
Проф. Д-р Н. HncuAsist. Унив. Д-р Джорджа Инджеу
Секретари на редакцията: Лекар рез. М.И. Ротационен ([email protected])
Лекар рез. Йоана Роксана Козма ([email protected]) Рез. Д. Т. Козма ([email protected])
Секретариат: Клиничен център за диабет, хранене и метаболитни заболявания, Клуж-Напока
Улица Clinicilor No. 2-4, Пощенски код: 400006 Тел: 0264 594 455 Факс: 0264 599 578
Резидентният лекар Константин Н.И.
Постоянният лекар Адриана ЖУРАВЛ
Постоянният лекар Юлия ЗГРЕАНУ
Резидентният лекар Йоана Роксана КОЗМА
Постоянен лекар Marius Iulian ROTARIU
Постоянен лекар Даниел-Тудор COSMA
Постоянният лекар Мелинда MRTON
Резидентният лекар Клаудия ФЛОРИКЕЛ
Постоянен лекар Ligia ENESCU
Резидент доктор Богдан-Хория АПАН
Постоянният лекар Амалия ТАМА
Постоянният лекар Влад Илие LAZU
СЪДЪРЖАНИЕ Въведение код 3 Редактиращ комитет 4 Съдържание 5 Сироидизъм асоцииран захарен диабет 6 Препоръки за диетична терапия при захарен диабет тип 2 Случай на неврогенен пикочен мехур, свързан с диабетна вътрешна обтурационна нервна мононевропатия 10 Незидиобластоза при възрастни с хиперинсулинов диабет тип 2 диабет, 1D TNR? 14 Синдром на поликистозните яйчници (PCOS) 16 Управление на хронично бъбречно заболяване при хора с диабет 18 Тест за орален глюкозен толеранс 21 Преходни нарушения на зрението при диабет 22 Кратка история на инсулиновата терапия 23 Интеграция 25 Календар на научните прояви 2015 26
Дисфункция на щитовидната жлеза, свързана с диабет
Въведение Диабетът и дисфункцията на щитовидната жлеза са
по-чести ендокринопатии, срещани в медицинската практика. Честата връзка между тези патологии, както и ефектите върху гликемичния метаболизъм на хормоните на щитовидната жлеза, трябва да останат в грижите на клинициста при пациенти със захарен диабет, особено при пациенти с незадоволителен гликемичен контрол.
Разпространение Пациентите с диабет имат по-голямо разпространение
на заболявания на щитовидната жлеза (хипертиреоидизъм, хипотиреоидизъм, възли на щитовидната жлеза) в сравнение с общата популация. Това варира в зависимост от проучванията от 2,2% до 20,3%. Жените са по-често засегнати от мъжете, а хипотиреоидизмът е по-често от тиреотоксикозата.
Генетично засягане Диабет тип 1 и заболяване на щитовидната жлеза
комбинация с други автоимунни заболявания като цьолиакия, болест на Адисън, автоимунен гастрит и др. Болестите на щитовидната жлеза са най-често срещаните специфични за органите автоимунни заболявания, които възникват в резултат на съвместното съществуване на генетични и екологични фактори. Имунният отговор при заболявания на щитовидната жлеза се характеризира с инфилтрация на щитовидната жлеза с Т лимфоцити и производството на автоантитела, особено антитиреоидна пероксидаза и антитиреоглобулинови антитела. Тези антитела имат повишено разпространение при пациенти със захарен диабет тип 1 и техните роднини от първа степен и тяхното присъствие може да предсказва дисфункция на щитовидната жлеза.
Диабет тип 1 и заболявания на щитовидната жлеза също са част от автоимунните полигландулни синдроми. Автоимунният полигландуларен синдром тип I е рядък, резултат от мутации в регулаторния ген на AIRE и се наследява автозомно рецесивно. Типичната форма се проявява в детска или юношеска възраст и се характеризира с хронична мукокутанна кандидоза и множество автоимунни ендокринопатии, включително заболявания на щитовидната жлеза и диабет тип 1. Автоимунният полигландулен синдром тип II се появява по-често, е полигенно заболяване и обикновено се появява възрастен. Характеризира се с множество ендокринни дисфункции. Най-често диабет тип 1 е първата проява на този синдром и връзката със заболяванията на щитовидната жлеза се среща по-често от другите комбинации.
Механизми на действие на хормоните на щитовидната жлеза върху гликемичния метаболизъм
Хипертиреоидизмът е свързан с нарушен гликемичен метаболизъм, като основната причина е развитието на инсулинова резистентност. Участващите механизми включват: повишена абсорбция на глюкоза в червата, повишена гликогенолиза и чернодробна глюконеогенеза, повишена пре- и
постпрандиален инсулин и проинсулин, но с техния повишен метаболизъм (фиг. 1). Ново изследване предполага участието на хипоталамуса чрез симпатикова медиация върху черния дроб и повишена експресия на GLUT 2 транспортери на това ниво, което води до плазмен растеж на свободни мастни киселини.
В периферията излишъкът на гликемия на клетъчно ниво надвишава възможностите на цикъла на Кребс, като глюкозата се метаболизира неоксидативно. Този механизъм води до повишено производство на лактат, което в черния дроб води до повишено производство на глюкоза чрез цикъла на Кори (фиг. 2). Доказано е, че пациентите с хипертиреоидизъм са по-податливи на кетоацидоза. В същото време неотдавнашни проучвания показват, че излишъкът на хормони на щитовидната жлеза насърчава апоптозата на панкреатичните клетки и това може да бъде един от механизмите на намален глюкозен толеранс при тиреотоксикоза.
При хипотиреоидизъм гликемичната хомеостаза също е засегната, но клиничното въздействие е по-малко очевидно. Инсулинова резистентност е доказана в предклинични и in vitro проучвания, с намалено използване на периферната глюкоза и мускулна реакция при хипотиреоидизъм. Предполага се възможна роля на лептина в тази патология. Въпреки че някои изследвания показват връзка
Фиг. 1 - Механизми на хипергликемия при хипертиреоидизъм
Фиг. 2 - Механизми на хипергликемия в периферната тъкан
Автори: Med. Рез. Адриана Журавле, мед. Рез. Юлия Згреану Координатор: проф. Д-р Кармен Георгеску
директно между хипотиреоидизъм и повишена инсулинова резистентност, резултатите са неубедителни, което изисква допълнителни изследвания в тази област.
Заболеваемост и смъртност при пациенти с диабет и увреждане на щитовидната жлеза
На практика няма консенсус относно стратегиите
скрининг за заболяване на щитовидната жлеза при пациенти с диабет. Съществуват противоречия относно избора на проведени тестове за щитовидната жлеза (фиг. 3), интервала между тестовете, дали рутинният скрининг е показан при всички пациенти с диабет или
не. Клиницистите трябва да са наясно с често срещаното съществуване на захарен диабет с дисфункция на щитовидната жлеза и редовният скрининг на щитовидната жлеза трябва да бъде насочен към пациенти с високорисков диабет.,