Специализирана информация обща медицина Проява чрез хемолиза под Glibenclamid GFI Der Medizin
В Страсбург 58-годишен пациент от африкански произход е с полиурия, полидипсия и загуба на тегло. Личната и семейната анамнеза бяха нормални; нямаше признаци на хемолиза. Беше диагностициран диабет тип 2 без кетоацидея. След първична терапия с инсулин, пациентът премина към метформин и глибенкламид 2 х 5 mg/ден. Пет дни по-късно имаше клинична хемолитична криза и бе открит дефицит на G6PD след обширни лабораторни изследвания. Глюкозо-6-фосфатдехидрогеназата беше намалена; Молекулярните изследвания показват хомозиготна мутация, типична за вариант на дефицит на G6PD. След прекратяване на глибенкламид, стойностите на кръвта се нормализират. Дефицитът на G6PD при лица от несредиземноморски произход често е свързан с диабет случайно; дори се подозира определена причинно-следствена роля в развитието на диабет. При диабетици с дефицит на G6PD, в допълнение към инфекциите, хипогликемията, нормализирането на нивата на кръвната захар и кетоацидозата могат да доведат до хемолиза.
