Следваксинален енцефалит и енцефаломиелит
Те могат да се развият след прилагането на DTP и ADS ваксини, с ваксинации срещу бяс, най-често след ваксина срещу морбили. Следваксиналният енцефалит се основава на автоимунни механизми. Морфологично процесът се изразява във възпалителна лезия на мозъчните съдове с образуване на множество периваскуларни, предимно перивенозни инфилтрати, диапедитни кръвоизливи и развитие на мозъчен оток. Процесът е локализиран главно в бялото вещество на мозъка и гръбначния мозък, характеризиращо се с образуването на огнища на демиелинизация.
Лечение на десенсибилизиращи средства - димедрол, супрастин, калциев хлорид. Дехидратиращи, антиконвулсанти, антипиретични лекарства.
При постваксинален енцефаломиелит могат да се наблюдават генерализирани лезии на гръбначния мозък и мозъка; едновременно или след кратък период от време се развиват изразени булбарни симптоми и тетрапареза (тетраплегия). Понякога се наблюдава само долната парапареза с нарушена чувствителност, функции на сфинктера или относително селективно увреждане на багажника и малкия мозък. Възможни са варианти с хемиплегия и афазия (последната с увреждане на лявото полукълбо) или протичащи под формата на остър полирадикулоневрит. Често на този фон се развиват конвулсивни припадъци. Синдромът на Shell е нестабилен, степента на неговата тежест е различна. Наред с неврологичните симптоми могат да се появят кожни обриви. Кръвта в началните стадии на заболяването не се променя; понякога се открива левкоцитоза или лимфоцитоза. CSF е нормално или има леко увеличение на броя на лимфоцитните клетки и леко увеличение на съдържанието на протеин.
Лечението е с спешни кортикостероидни хормони. При комбинация от тежки симптоми на увреждане на мозъка и гръбначния мозък е препоръчително да се прилага дексаметазон: първата доза - 30–50 mg интравенозно; впоследствие, интрамускулно, 3 mg на всеки 4 часа.В допълнение се провежда интензивна десенсибилизираща и детоксикационна терапия, в случай на тежки дихателни нарушения - механична вентилация.
Кърленен енцефалит.
Остра вирусна болест на централната нервна система, чиято инфекция се проявява в ендемични природни огнища на инфекция чрез трансмисивен (чрез ухапване от кърлеж) или хранителен начин (при използване на заразено козе мляко). CE - естествена фокална вирусна невроинфекция. Причинителят на пренасяния от кърлежи енцефалит е РНК-съдържащ вирус. Носителите и пазителите на вируса TBE са ixodid кърлежи. Инфекцията на децата се случва по-често по трансмисивен начин - чрез смучене на кърлеж, заразен с вирус. Вторият път на заразяване е поглъщането на сурово мляко или млечни продукти от заразени кози, което е по-често при малки деца. Портите за трансмисивния път на инфекцията са кръвоносните съдове на кожата, а с храносмилателния - тъканта на стомашно-чревния тракт. Възможни лимфогенни и периневрални пътища на разпространение. Арбовирусът е силно невротропен. Инкубационният период продължава 8-20 дни. При алиментарен той се намалява до 4-7 дни.
Клинични форми: фебрилен (едно- и двувълнов курс), изтрит, менингеален, фокален: полиомиелитен енцефалитен полиоенцефаломиелит, полиоенцефаломиелит. Полиомиелит Кожевниковская епилепсия Хипокинетичен синдром (паркинсонизъм) Амиотрофичен латерален синдром.
Острите явни (паралитични) форми на TBE са представени от фебрилни, износени и менингеални форми.
Клиничните прояви на фебрилната форма на TBE се характеризират с хипертермия с различна тежест (37,5-40 ° C), продължаваща до 7 дни или повече. В същото време жертвите се оплакват от главоболие, обща слабост, гадене, болки в мускулите и ставите, сънливост и намалено настроение. В някои случаи явленията на менингизма могат да се наблюдават без възпалителни промени в цереброспиналната течност, докато се открива повишаване на вътречерепното налягане. По правило в кръвта на такива пациенти е ясно проследено диагностично увеличение на титъра на антителата към вируса TBE. тежестта на фебрилната форма: лека - леки симптоми на интоксикация, телесната температура не надвишава 38 ° C, с продължителност до 3 дни, средно - умерени симптоми на интоксикация, телесна температура до 39,5 ° C, с продължителност от 3 до 7 дни; тежки - тежки симптоми на интоксикация, телесна температура над 39,5 ° C, с продължителност над 7 дни. Характеристика на изтритата форма на TBE е наличието на общи инфекциозни симптоми, като главоболие и мускулни болки, обща слабост, неразположение, намалена работоспособност, но без индикация за повишаване на температурата или повишаване на температурата до субфебрилни числа за кратък период (до един ден). Много пациенти в острия период на заболяването имат дифузни неврологични симптоми (анизорефлексия, положителен хоботен рефлекс), което показва минимално участие на мозъка или гръбначния мозък в патологичния процес. Това се подкрепя от образуването на продължителен астеничен синдром след острия стадий на изтритата форма на ТБЕ, както и възможността за развитие при пациенти с тази форма на ТБЕ в следващите хронични форми.
Менингеалната форма на TBE се характеризира с общ инфекциозен синдром с изразено фебрилно състояние (38-41 ° C) с продължителност 7 дни или повече, менингеални симптоми, лимфоцитна плеоцитоза (30-100 клетки или повече в 1 μl) в цереброспиналната течност и повишено вътречерепно налягане (200-280 mm воден стълб), както и по-честата поява на дифузна нестабилна неврологична микросимптоматология (анизорефлексия, симптом на хобот, обща и/или дистална хиперхидроза, персистиращ червен дермографизъм) в острия период. Разграничават се следните фокусни форми на СЕ:
-полиомиелит, докато възпалителният процес е локализиран главно в сивото вещество на гръбначния мозък, предните му рога. Водещо е наличието на отпусната (атрофична) парализа на мускулите на раменния пояс.
-енцефални - увреждане на преобладаващо проводими системи (спастични хеми -, тетрапареза, епилептични припадъци).
-Полиенцефалитни - увреждане на ядрата на черепно-мозъчните нерви (мозъчният ствол страда), както и малкия мозък. --- Менингоенцефалитен, полиоенцефаломиелитичен - на фона на булбарни феномени (нарушения на речта, преглъщането и фонацията) миелитен (отпуснати парези на мускулите на шията и раменния пояс) се присъединяват
Диагнозата TBE се основава на: епидемиологични данни (смучене на кърлежи, консумация на сурово козе мляко, ендемичност на естествен фокус, сезонна пролет - лято), динамика на заболяването, особености на клиничните прояви на инфекция, резултати от вирусологично и серологично изследване (определяне на нивото на антитела към вируса на енцефалит, пренасян от кърлежи в сдвоени серуми и ликвор). Ранното лечение е антиенцефалитен имуноглобулин, инактивирана ваксина и РНКаза също се използват. Плюс дехидратация, витамини от група В, антихолинестеразни лекарства, биостимуланти. В периода на възстановяване се използват допълнителни невропротектори, масаж, физиотерапевтични упражнения. Профилактика - ваксинация, елиминиране на кърлежи, гризачи.
Neurospeed.
е съвместното наименование на различните клинични форми на разстройство на нервната система, които се развиват при пациенти с ХИВ/СПИН.
Поражението на имунната система при ХИВ инфекция е свързано не само с пряк или косвен (с участието на имунни механизми) цитотоксичен ефект на вируса върху Т-хелперните клетки, но и с нарушение в регулацията на имунния отговор. Липсата и/или модификация на активността на помощниците води до нарушаване на имунния отговор на много вируси, бактерии, протозои, много от които имат условно патогенна стойност при имунодефицитни нарушения. Нарушение във функционирането на имунната система се изразява и от факта, че заедно с имунодефицита при пациенти със СПИН се наблюдават и автоимунни реакции, т.е. неконтролирани реакции към собствените им антигени. Някои неврологични симптоми на СПИН също са свързани с автоимунни реакции, например асептичен менингит и полиневропатия. Директният ефект на вируса върху нервната тъкан е следствие от биохимичните промени в засегнатите клетки и образуването на автоимунни реакции към мозъчните антигени. Основата за развитието на неврологични симптоми се счита както за директен цитопатичен ефект, така и за нарушение в отношенията между клетките на нервната система поради дисбаланса на имунната система. Класическата проява на невро СПИН:
парене, изтръпване и парестезия в краката ("изгорено стъпало");
затруднено ходене и контактна свръхчувствителност;
увеличаване на болката през нощта, намаляване на болката при спускане на краката в студена вода;
хипестезия от типа "чорапи" и "ръкавици", намаляване на вибрационната чувствителност до 5-6 секунди, хипорефлексия, тремор, автономни нарушения;
пациентите често страдат от състезателни нарушения на централната нервна система и невропатия, които се характеризират с повишени коленни рефлекси и намален ахилесов.
Лечение. Предписвайте зидовудин 200 mg перорално след 4 часа или интравенозно 1,5 mg/kg след 4-8 часа. След 2-3 месечен курс на зидовудин се предписват диданозин (200-300 mg 2 пъти на ден) или залцитибин (0,75 mg 3 пъти на ден). При откриване на опортюнистични инфекции се извършва подходящо етиотропно и патогенетично лечение.
Диагностиката на невро-СПИН е сложна:
анализ на епидемиологични данни, принадлежащи към рискови групи;
соматични и неврологични признаци на HIV инфекция, характерни опортюнистични инфекции и тумори;
невродиагностични изследвания (CT, MRI, ENMG);
имунен статус (откриване на недостатъчност на Т-връзката на имунитета);
серологични тестове (определяне на антитела срещу ХИВ в кръвен серум);
изолиране на ХИВ (от кръв, ликвор и др.);
патоморфологични изследвания (биопсия, аутопсия) - откриване на гигантски многоядрени клетки.