Следродилен тиреоидит
Следродилен тиреоидит е преходно възпалително заболяване на тази жлеза, което се проявява при жените в периода след раждането на дете. Болестта принадлежи към категорията на тези с автоимунна етиология и може да бъде трудно да се разграничи от тиреоидит на Хашимото.
Следродилен тиреоидит може да се развие с хипертиреоидизъм (Прекомерно производство на тиреоидни хормони, тироксин и трийодтиронин - Т3 и Т4), хипотиреоидизъм (недостатъчно производство на хормони на щитовидната жлеза) или последователност от двете. Признаците и симптомите могат да бъдат характерни за хормоналния дисбаланс, обикновено са леки и понякога могат да останат незабелязани.
диагноза се постига чрез измерване хормони на щитовидната жлеза от кръв и хипофизни вещества, които влияят върху тяхната секреция.
Най-важното в еволюцията на следродилния тиреоидит е това една година след раждането, повечето засегнати жени са еутиреоидни (имат нормални стойности на Т3 и Т4). Прибл тримесечие от тях развиват постоянен хипотиреоидизъм. Не винаги е необходимо лечение; когато проявите са значителни, хипотиреоидизмът се лекува със синтетични хормони на щитовидната жлеза, а хипотиреоидизмът се лекува симптоматично с бета-блокери. [1]
Причини и рискови фактори
Следродилният тиреоидит няма известна точна причина. Американската асоциация на щитовидната жлеза идентифицира следното рискови фактори за това заболяване:
• Наличие на антитиреоидни антитела преди бременност
• Лична или фамилна анамнеза за дисфункция на щитовидната жлеза
• Диабет тип 1 [1]
Знаци и симптоми
Тиреоидит след раждането може да има отделни прояви и да остане незабелязан от пациента. Като алтернатива могат да присъстват признаци на един от двата хормонални синдрома:
• хипотиреоидизъм: гуша, умора, усещане за студ, мускулни крампи, запек, депресия, наддаване на тегло, задържане на течности
• хипертиреоидизъм: гуша, умора, възбуда, раздразнителност, усещане за топлина, сърцебиене, мускулна слабост, загуба на тегло [2]
Диагностика на следродилен тиреоидит
Клинична
Диагнозата е сугестивна в случай на признаци на дисфункция на щитовидната жлеза, най-много една година след раждането на дете, при пациент без увреждане на щитовидната жлеза преди бременността. Най-често протичането на тиреоидит след раждането е с хипертиреоидизъм (което се появява 2-10 месеца след раждането), последвано от хипотиреоидизъм и тогава връщане към нормалното на хормонални стойности. Когато хипотиреоидизмът е първоначалната проява, шансовете това състояние да стане трайно се увеличава. Около 70% от пациентите, които имат анамнеза за следродилен тиреоидит, ще го развият при следващата бременност. [2]
параклинично
Лабораторната диагностика изисква дозиране на хормони на щитовидната жлеза и TSH (тиреоид стимулиращ хормон - тиреоид стимулиращ хормон, тиротропин, произведен от хипофизната жлеза). Констатациите при дисфункция на щитовидната жлеза могат да бъдат:
• хипертиреоидизъм: Наличие на нисък TSH, повишен или нормален T4 и антитиреоидни пероксидазни (ATPO) антитела. Може да се наложи радиоактивна йодна сцинтиграфия, за да се разграничи следродилният тиреоидит от болестта на Грейвс.
• хипотиреоидизъм: Повишеният TSH в присъствието на ATPO е патогномоничен; T4 са ниски [2, 3]
Лечение
Следродилният тиреоидит има индивидуално лечение. Няма достатъчно проучвания, които да оправдаят лечението на леки тиреоидни синдроми или въздържане от лекарства. Решението се взема въз основа на тежестта на проявите, оценката на съотношението риск-полза и желанието на пациента.
Лечение на хипертиреоидизъм той е лекарствен, симптоматичен и включва прилагането на бета-блокери за облекчаване на раздразнителността и сърдечните аритмии. Синтетичните антитиреоидни лекарства (като тиоурацил, който нарушава синтеза на хормони в даден момент) не са полезни при това състояние, тъй като излишъкът на тиреоидния хормон се дължи на разрушаването на щитовидната тъкан.
хипотиреоидизъм се лекува със синтетични хормони на щитовидната жлеза, обикновено левотироксин. Няма консенсус относно това кога да започне лечението или тежестта на симптомите, които го изискват. Освен това няма стандартна продължителност за това лечение. При пациенти с анамнеза за заместване, лекарствената терапия може да се прилага и по време на бременност с мониторинг на TSH.
Тъй като следродилният тиреоидит в повечето случаи е преходно състояние, лечението не е постоянно. Мониторинг на TSH и прекратяване на хормоните на щитовидната жлеза след определен период от време (12-18 месеца), за удостоверяване на еутиреоидизъм, е често срещана практика. [1, 2, 3]
- хипертиреоидизъм
- хипотиреоидизъм
- Първичен и вторичен хипотиреоидизъм
- Хипофизен хипертиреоидизъм (индуциран от TSH)
- Обикновена гуша (нетоксична)
- тиреотоксикоза
- Болест на Базеу-Грейвс-Пари
- Токсична многоузлова гуша
- Тумори на щитовидната жлеза (новообразувания на щитовидната жлеза)
- тиреоидит
- Щитовидна жлеза
- Увеличена щитовидна жлеза може да се види - както виждате
- Щитовидна жлеза
Известно е, че арсенът има ефекти върху щитовидната жлеза, което води до повишени нива на TSH. Това е хор.
Ролята на тютюнопушенето за развитието на болестта на Грейвс (автоимунен хипертиреоидизъм) и особено за неблагоприятното влияние върху.
Щитовидната жлеза има експоненциална роля в човешкото тяло, като много метаболитни процеси се регулират от хормоните на щитовидната жлеза.