Синдром на Tourette и непоносимост към глутиен към целиакия

Алергичен блог

непоносимост

  • Имунология
    • Астма
    • Диабет тип I
    • Множествена склероза
  • Дерматология
    • алопеция
    • Псориазис
    • витилиго
  • Психиатрия
    • зависимости
    • Депресия
    • Психопаразитология
    • шизофрения
    • TOC
    • Биполярно разстройство
    • Нарушения на аутистичния спектър
  • Неврология
    • Деменция
    • Епилепсия
  • Непоносимост към глутен
    • Цьолиакия
  • добавки
    • NAC
    • Омега 3
    • Витамин С
    • Витамин Е
  • Ревматология
  • LDN
  • гинекология
  • Съобщенията на Райхелт
  • Диета
  • онкология
  • ORL
  • Токсикология
  • Антипсихиатрия
  • Психотерапия
  • Антропология
  • Полезна проза

непоносимост

ПРЕПОРЪЧНИ СТАТИИ

Родриго Л. 1 *, Huerta M 2 и Salas-Puig J 3

1 Катедра по гастроентерология, болница на Централния университет в Астурия (HUCA). Авда. Университетска болница, с/н. 33011, Овиедо, Княжество Астурия, Испания
2 Отдел по психиатрия, Център за психично здраве I. Pedro Pablo 42, 33209, Хихон, Княжество Астурия, Испания
3 Отделение по неврология, Централна университетска болница в Астурия (HUCA), c/Celestino Villamil, s. N °, 33006, Овиедо, Испания

Обобщение

Контекст:

Синдромът на Tourette е основно нарушение на кърлежите, което получава най-често медицинско обследване и наблюдение. Етиологията му остава неизвестна, а информацията за ролята на непоносимост към храна, свързана с нейното присъствие, е недостатъчна.

Начини:

Ние анализираме случая с 13-годишно момиче с дълга история на обсесивно-компулсивни тикове и разстройства, разпространени за период от 10 години. Той имаше положителна фамилна анамнеза за цьолиакия и ние изследвахме неговото присъствие чрез определяне на серологични маркери (тъканна анти-трансглутаминаза-2 (tTG)), маркери за генетична чувствителност (HLA-DQ2 и DQ8) и дуоденални биопсии, след наличието на вилозна атрофия. или лимфоцитен ентерит. Определя се и специфичен за пшеницата IgE.

Резултати:

TTG антителата са отрицателни; HLA-DQ8 е положителен, присъства и умерен лимфоцитен ентерит. Тестът RAST IgE за пшеница също беше отрицателен. Диагностицирана е с непоносимост към целиакия към глутен (INCG) и е започнала диета без глутен. Видимо клинично подобрение се наблюдава след няколко месеца и след 2,5 години тя остава здрава и напълно безсимптомна по отношение на нейните невропсихиатрични състояния.

Заключение:

Това клинично наблюдение отваря нова възможност за причинно-следствена връзка между наличието на синдром на Tourette при деца с INCG и съответно възможността за започване на DFG с тези пациенти. Ще бъдат необходими нови изследвания в подкрепа на това наблюдение.

Синдром на Tourette; непоносимост към глутиен към целиакия; клинична ремисия; диета без глутен

Въведение

Синдромът на Tourette е основно неврологично разстройство с неясен произход. Клинично се характеризира с наличието на множество двигателни и фонични тикове, които започват в ранна възраст и продължават повече от 1 година. Те най-често са свързани с наличието на други проблеми, като разстройство с дефицит на вниманието (ADHD), обсесивно-компулсивно разстройство (OCD) и други невропсихиатрични разстройства.

Има много фармакологични и поведенчески лечения, които помагат за контролиране на кризисни епизоди и прогресия на заболяването, но не могат да ги накарат да изчезнат.

Представяме случая с младо момиче с непоносимост към целиакия към глутен (INCG), което показа отличен отговор и клинична ремисия на неврологични и поведенчески симптоми, след започване на безглутенова диета (DFG).

Описание на клиничен случай

13-годишно момиче, единствената дъщеря, с нормално раждане след доносена бременност. И двамата родители са целиакия.

От първите месеци от живота си той често показва епизоди на болки в корема (детски колики), придружени от постоянен коремен оток и тежък запек. Храносмилателните симптоми са били много интензивни, когато е била малка, с възрастта ставали по-рядко и често.

Те бяха придружени от епизоди на повтарящ се дерматит, които се проявиха практически от раждането и които станаха по-остри не само чрез прилагане на кремове и контакт с метали, но и от топлината на околната среда и излагането на слънце. Разгледахме възможността за алергия към никел и тя всъщност беше потвърдена, тъй като тестът за контакт с пластира беше положителен. От детство страда от бруксизъм и неспокойни крака.

Проявява се повтарящи се епизоди на ринит и фарингит, едновременно с множество алергични кожни проблеми и повтарящи се изригвания на уртикария, заедно с интензивни сърбежни процеси и генерализиран атопичен дерматит. Също така често страдал от главоболие, парестезии на краката и болки в кръста.

На 3-годишна възраст се появяват първите епизоди на лицеви тикове, особено тези, включващи клепачите и устните. Еволюцията беше прогресивна с течение на времето, състояща се от прости и по-сложни двигателни тикове, а също и фонични тикове. Тиковете на лицето се състоят главно от затваряне на едното око, достигащо да включва широк набор от жестове, като движения на езика, подуване и аспирация. Те бяха придружени от цервикални тикове (ротации и накланяния), удължаване и огъване на ръката, едновременно или в различни посоки, в комбинация с подскачане, огъване и завъртане на торса, огъване и свръхекстензия на пръстите, често издухване в дланите и др.

Фоничните тикове бяха разнообразни, проявяващи се като гърлени звуци, хрипове, подуване, прочистване на гърлото, подушване и от време на време умерено заекване. Сънят често се нарушаваше, с изолирани епизоди на нощен страх, придружени от значително изтощение и безпокойство.

Клиничната симптоматика на пациента има характеристиките на модела на синдрома на Турет, като периоди на влошаване се заменят с други с умерена ремисия, проявяващи се с променлива степен на увреждане. Той не е имал асимптоматични периоди, въпреки че е преживял фази на спонтанна ремисия, в които тиковете са били по-малко интензивни или по-редки.

През всичките тези години тя често беше консултирана от различни специалисти, но не можеше да получи точна диагноза и следователно лечение, което би контролирало адекватно нейните симптоми.

На 7-годишна възраст тя започва да развива обсесивно-компулсивно разстройство (OCD), свързано с остър достъп до обсесивно-компулсивно разстройство, и след това за първи път е диагностицирана със синдрома на Tourette. Тя е била лекувана със Сертралин (SSRI антидепресант) в продължение на 10 месеца, но е трудно да се понася, което води до значително увеличение на двигателната активация. Паралелно с това тя е била консултирана от детски психолог, който е предписал ERP терапия (предотвратяване на експозиция и отговор), която се наблюдава от психолога и се провежда ежедневно от родителите ѝ. По този начин се получава ремисия на острия модел.

На 9-годишна възраст той преживява остро и много тежко огнище на ОКР, което изисква интензивно лечение с рисперидон и хлоротичен хепатотоксик в продължение на осем месеца. Те се характеризираха с наличието на широк спектър от мании, които видимо пречат на обикновените ежедневни дейности. Настроението на пациента беше силно засегнато, което породи изолирани депресивни и суицидни мисли.

От първата година от живота й храносмилането е било бавно и тромаво, придружено от променливо подуване на корема със значително количество газове. Изпитвате честа, значителна и досадна епигастрална болка, свързана с рефлукс. Чревният транзит обикновено е нормален, с тенденция към диария и предимно меки изпражнения.

На 11-годишна възраст бяха проведени проучвания, които изключват асоциирана целиакия (BC), докато антиглиадиновите антитела са положителни, тъканните антитрансглутаминазни антитела са отрицателни и маркерите за генетична чувствителност имат HLA-DQ8 (+). Взети са дуоденални биопсии, които показват липса на вилозна атрофия, в допълнение към 25% увеличение на интраепителния лимфоцитен инфилтрат, съвместим с етап 1 Марш.

Въз основа на всички тези констатации, с асоциацията на отрицателна целиакична серология, идентифицирането на нормална или почти нормална дуоденална биопсия с повишени интраепителни лимфоцити и пшенично-отрицателна серология на IgE, е диагностицирано с непоносимост към целиакия към глутен (INCG), според критерии, разрешени за този обект и е предаден на безглутенова диета (DFG). Една седмица след началото на тази диета, тиковете видимо намаляват и OCD постепенно изчезват. В рамките на няколко месеца тиковете бяха напълно спрени и OCD почти напълно изчезна.

Сега, на 13-годишна възраст и 2,5 години след започване на диетата, пациентът е в пълна ремисия на тикове. Откакто е започнал диетата, от време на време е имал епизоди на тикове и OCD, но с ясна тенденция към намаляване, припокриващи се с неволеви отклонения при консумация на глутен или периоди на изтощение и заболяване.

Понастоящем са минали няколко месеца от всяко обостряне. Пациентът е напълно асимптоматичен и не се нуждае от лечение. Огнищата на атопичен дерматит, които са били много остри от раждането, постепенно се затихват до точката, в която изчезват напълно.

В аналитичните резултати не открихме анемия по всяко време и серумните нива на желязо, феритин, фолиева киселина и витамин В12 винаги са останали в нормалните граници. За разлика от това, ние открихме ниски нива на 25-хидрокси-витамин D през целия период на изследване, въпреки нормалното излагане на слънце и честите упражнения. Следователно, ми се предписват перорални добавки с витамин D от една година. Антиградинските и антиядрените антитела са положителни с нисък титър (Таблица 1).

параметри Базални стойности 1 година след старта на DFG 2,5 години след старта на DFG
Хемоглобин (g/dl) N = (12-14) 13.7 12.8 12.7
Серумно желязо (mcg/dl) N = (50-80) 96 24 85
Феритин (ng/ml) N = (10-120) 12.6 34.8 20.3
Фолиева киселина (ng/ml) N> 2.5 9.5 11.0 12.0
25-OH-Vit. D (ng/ml) N = (30-74) 10.3 11.0 12.8
AGA (IgA) IU/l N = (0-20) 52 24 10
Заглавие ANA IU/l N = (0-1/20) 1/160 1/80 1/80

Той имаше непоносимост към царевица в продължение на 1 година, което доведе до изключването му от диетата. Случайните глутенови злополуки са придружени от повторно активиране на тикове и OCD, но това се улеснява от прилагането на комплекс от витамин B1-B6-B12 в продължение на няколко седмици. Поведението е по-добро, когато е безсимптомно: способността да се концентрира върху ученето и училищните резултати се подобри.

Дискусия

Името синдром на Турет идва от откривателя му, френския невролог Жорж Жил дьо ла Турет, който през 1885 г. описва серия от девет случая с повтарящи се неволни рефлекси. Синдромът на Tourette е разстройство, характеризиращо се с наличие на повтарящи се моторни и гласови тикове, често придружени от различни невропсихични разстройства. Той има продължителен клиничен курс, обикновено започващ в кърмаческа или детска възраст, и се среща предимно при момчета (3-4 момчета/1 момиче) [1].

Неуспехът на моногенните и мултигенни хипотези да обяснят развитието и предаването на синдрома на Турет ни накара да разгледаме възможното влияние на редица фактори на околната среда върху неговата проява [2].

Синдромът на Tourette има разпространение от почти 1% в световен мащаб и проучване на голяма група деца с този синдром установява, че той е свързан с невропсихиатрични разстройства за почти 90% от тях, от които OCD е най-честият (53 %), последвано от ADHD (38%) [3].

Клиничното разнообразие и коморбидността са важни характеристики за разпознаване на този процес и за очертаване на най-подходящото лечение. Неговата нехомогенност обяснява широкия спектър от генерирани етиологични и патогенни хипотези, включително тези от автоимунен характер [4].

Описани са честа асоциация на различни алергични процеси с дихателната система и кожата и по-висока честота на мигрена в сравнение с общата популация [5].

Нецелиакичната непоносимост към глутен (INCG) е описана за първи път през 1978 г. въз основа на два изолирани клинични случая. Първата серия от пациенти с нормална дуоденална биопсия и стомашно-чревни симптоми, изчезнали с безглутенова диета (DFG), е публикувана през 1980 г. [6].

Диагностичните критерии се състоят от проява на поредица от храносмилателни и екстраинтестинални симптоми, които обикновено се подобряват чрез DFG, с негативна в момента серология за цьолиакия (BC) (антитела срещу трансглутаминазата), с антиглиадин (+) при 50 % от случаите, нормални дуоденални биопсии или с умерено увеличение на интраепителните лимфоцити и с HLA-DQ2 и/или HLA-DQ8 (+) хаплотип, за 40% от пациентите [7].

В момента най-популярната патогенна хипотеза е, че за разлика от BC, при която има активиране на адаптивния имунен отговор, в INCG има само вроден имунен отговор на вредния агент, чрез повишено производство на IL-15 в чревната лигавица., който инициира възпалителния процес, като го разширява системно [8].

Въпреки че наличието на неврологични прояви при пациенти с потвърден БК е описано за първи път през 1966 г., само 30 години по-късно е потвърдено при някои индивиди връзката на такива състояния като церебеларна атаксия с непоносимост към глутен. Съществуването на екстраинтестинални прояви без свързана ентеропатия е по-скорошно откритие.

Списъкът на неврологичните процеси, свързани с непоносимостта към глутен, е много дълъг и разнообразен, включително повтарящи се главоболия, атаксии, полиневрити, епилепсия и множество неврози. Както е описано тук, много от тях се подобряват видимо чрез стартиране на DFG [9]. Във всеки случай трябва да се отбележи, че понастоящем не сме намерили публикувани доказателства за връзката му със синдрома на Турет.

Последните проучвания потвърждават съществуването на това ново състояние, наречено INCG, проявяващо се с чревни или екстраинтестинални симптоми, които се подобряват или изчезват след отказване от глутен при лица с нормална тънка чревна лигавица и отрицателни резултати при тестване на серумни антитрансглутаминаза и антендомизиеви антитела. Въпреки че клиничната стойност на тази концепция все още се обсъжда, предполага се, че разпространението на INCG в общата популация ще бъде много по-високо от това на цьолиакия (BC). Липсата на ясна дефиниция на INCG, основен капан, се свързва предимно с хетерогенната причина за това състояние, чиито симптоми се смята, че са причинени от различни механизми. Ако INCG е хетерогенен етиологичен синдром, тогава управлението на опциите трябва да варира в зависимост от преобладаващите или съпътстващи основни патогенни пътища.

Въпреки че тестът за глутен се препоръчва за потвърждаване на диагнозата, ние не го правим по етични причини. Във всеки случай ние разглеждаме клиничните рецидиви на синдрома на Турет, корелирани с незабелязаните малки и спорадични диетични отклонения. Следователно в тези случаи строгият DFG се счита за задължителен.

Отговорът на DFG при INCG е бавен и стабилен, както и възстановяването от чревно възпаление, което изисква средно около две години при непрекъснат и строг DFG. Той може да бъде придружен от други свързани непоносимост към храни, като лактоза, фруктоза, сорбитол и царевица. Диетичните отклонения причиняват рецидиви не само по отношение на храносмилането, но и на симптомите на синдрома на Турет.

Има съмнения относно полезността на разследванията за непоносимост към глутен за населението, но въпреки това неговото проучване се препоръчва за известни рискови групи, включително роднини от първа степен. Във всеки случай преждевременната идентификация на IN CG е по-малко показана, тъй като въпреки че е 5-10 пъти по-честа от BC, диагностичните критерии са по-трудни за установяване. Въпреки това, като се има предвид постоянството на свързаните симптоми, неговата полезност не може да бъде поставена под въпрос [10], както може да се види в случая, представен тук.