Синдром на сънна апнея и сърдечно-съдови рискови фактори
Волов Н.А., Шайдюк О.Ю., Таратухин Е.О.
Руски държавен медицински университет, Катедра по болнична терапия № 1, Москва
Сънят е специален процес, който служи за възстановяване на тялото, придружен от намаляване на скоростта на метаболизма, намаляване на кръвното налягане, сърдечната честота и промени в работата на повечето функционални системи.
Пароксизмалният синдром на сънна апнея е повтарящ се епизод на спиране на дишането или значително намаляване на въздушния поток по време на сън [59]. Това е доста често срещано състояние, което засяга до 9% от жените и до 24% от мъжете на средна възраст. Критериите за този синдром могат да бъдат наречени периодично спиране (апнея) или намаляване с по-малко от 50% (хипопнея) в дихателния поток, продължаващо повече от 10 секунди, открито по време на кардиореспираторно наблюдение, придружено от спад на съдържанието на оксихемоглобин с 4% или повече според данните на пулсоксиметрията. Средният брой на такива епизоди на час се посочва от индекса на апнея-хипопнея (AHI - индекс на апнея-хипопнея) и индекса на десатурация (ODI - индекс на десатурация на кислород). Стойностите на тези индекси по-малки от 5 се считат за приемливи при здрав човек, въпреки че те не са норма в пълния смисъл [30].
Развитието на синдрома на сънна апнея е възможно при всеки човек. Основните рискови фактори за това състояние са наследствено предразположение, мъжки пол, наднормено тегло (особено отлагането на мастна тъкан в горната половина на тялото), консумация на алкохол и тютюнопушене. Затлъстяването се счита за най-важният фактор и това се доказва от голямо проучване на населението, което показва, че делът на хората с ИТМ> 30 kg/m² нараства паралелно с AHI. Вярно е, че значителна част от пациентите с повишен индекс на апнея са имали нормално или умерено наднормено тегло [3, 39].
По време на нормалния сън преобладава тонусът на парасимпатиковата нервна система. Ако човек има твърде много епизоди на апнея и десатурация, възстановителната функция на съня намалява, има внезапни събуждания, тонус на симпатиковата нервна система, повишава се кръвното налягане, повишава се рискът от аритмии и т.н. С постоянното повторение на такива епизоди всяка вечер се развиват много патологични процеси, които ще бъдат разгледани в тази статия.
Съществуват две форми на синдром на сънна апнея-хипопнея: обструктивна и централна. Обструктивната сънна апнея се причинява от затварянето на горните дихателни пътища в резултат на намален тонус на ларинкса. Обикновено лекото им отпускане и „отпускане“ не води до значително стесняване на лумена, но при наличие на предразполагащи фактори той се припокрива на нивото на орофаринкса и ларингофаринкса в областта на небната завеса, основа на езика, епиглотиса и др. Тенденцията към запушване на горните дихателни пътища се влошава от състояния като микро- и ретрогнатия, хипертрофия на сливиците, макроглосия и акромегалия, както и положение на гърба, което води до ретракция на корен на езика.
Съвременните изследвания, използващи високотехнологични техники за изобразяване (КТ, ЯМР, ендоскопия), показват, че локализацията на такива зони е динамична и за всеки човек те са толкова индивидуални, колкото и пръстовите отпечатъци [44].
В патогенезата на втория тип сънна апнея - централна - основната роля се възлага на нарушаването на дихателния център. Периодите на апнея са последвани от периоди на хипервентилация, създавайки картина на дишането на Чейн-Стокс [4]. Това се инициира от хронична хиперрефлексия от рецепторите на блуждаещия нерв. Те се активират от притока на кръв към белодробната циркулация в хоризонтално положение на тялото. В резултат на периода на хипервентилация pCO2 пада под прага на дразнене на дихателния център, което се проявява с период на апнея. Следва нов епизод на хипервентилация. Прекратяването на епизод на апнея е придружено от спонтанно събуждане, записано на ЕЕГ (намаляване на дълбочината на съня, което не винаги достига нивото на истинско събуждане). Показано е, че изкуственото създаване на хиперкапния чрез вдишване на CO2 в експеримента предотвратява хипервентилацията и последващия епизод на липса на дъх. Преходът от един вид апнея към друг е възможен през нощта [54].