Синдром на поликистозните яйчници - 2013 Билет N1 диабет тип 1, етиология, патогени,
Това е форма на късна, пубертетна или постпубертална интерсексуалност
което клинично обобщава: андрогенизационен синдром, синдром на недостатъчност
наука за яйчниците и психо-поведенчески синдром.
От патофизиологична гледна точка има няколко хипотези, най-близки до
истината е съществуването на хипоталамусни Gn-RH аномалии в контрола. Обширните и чести всмуквания на Gn-RH стимулират производството на LH на хипофизата,
но не и FSH. В резултат на това излишъкът от LH увеличава натрупването
на биосинтеза на холестерол и андроген във вътрешната обвивка и нивото
редуциран с FSH не позволява пълното им ароматизиране в гранулираната обвивка,
фоликуларно узряване, овулация, образуване на жълто тяло и про секреция-
гестерон. Повишаване нивото на андрогените и нарушаване на ритъма на издънките
на Gn-RH водят до атрезия на фоликула и превръщането му в киста. на
повишен с андрогени постига хирзутизъм, акне, себорея, намалява греха
тезата за транспортните протеини за половите хормони и следователно I
усилва свободната фракция на плазмения тестостерон. На нивото на мастната тъкан
са ароматизирани с естроген, излишъкът от който стимулира адипоцитите, импл
когато затлъстяването, което причинява инсулинова резистентност и хиперинсулинизъм.
Клинични данни: вторична аменорея или спаниоменорея, анологично безплодие-
първична летливост, хирзутизъм, акне, себорея, затлъстяване. Хипертрофия на клитора-
Даяна и удебеляването на гласа й са изключение.
Психо-поведенческият синдром може да има двоен аспект: разстройства
от невродепресивен тип или агресия, борбеност, повишаване на инициативата,
и така нататък Поради излишъка от конверсия на естроген, болестта може да се усложни
както при естроген-зависимите новообразувания: маточна фиброматоза, мастоза, карцином-
Лечението се състои в намаляване на телесното тегло. За реставрация
плодовитостта може да се приложи към индуктори на овулация (титруване на кломифен, гонадотро-
хорион перо). при липса на ефикасност на лечението с индуктори на овулация,
може да се извърши "клинова резекция" на яйчника или електрокаутеризация
лапароскопски кисти.
Минираните дозирани орални контрацептиви се използват за възстановяване на менструацията,
за предпочитане тези, съдържащи ципротерон ацетат като прогестин
35). В противопоказания за употребата на свръхдоза контрацептиви е така
може да използва синтетичен прогестин (10 дни, започвайки със 17-ия ден
цикъл).
Билет 22
1. Болест на Кушинг - лабораторна и инструментална диагностика, диагностика на синдрома на Кушинг
Лабораторна диагностика Акценти:
- еритроцитоза, неутрофилна левкоцитоза, дължаща се на лимфоцити и еозинопения;
- повишава фибриногена, холестерола, Na, CI и намалява серумните P, K (остеопороза).
- повишава серумната концентрация на ACTH, кортизол, тестостерон и метаболити - 17 - OHCS и 17 - KS, понякога PRL. Нивото на FSH, LH, TSH, STH може да бъде намалено; EKG - признаци на хипокалиемия - съкратен PQ, удължен QT, увеличена амплитуда QRS, ST сегмент на подниво, сплескан или отрицателен T, U вълна - видим.
Образни изследвания
Рентгенографията на черепа с центриране на турското седло, CT, MRI често показва увеличение на входа на седлото, подуване, деформация, остеопороза на седлото. Ултразвук, пневмосупраренография, КТ, ЯМР могат да открият двустранна хиперплазия на надбъбречните жлези, понякога аденоматозни. Рентгенографията на костите удостоверява остеопороза, трудни фрактури с псевдо-стави. Тест за дексаметазон. Вземете 2 mg на всеки 6 часа в продължение на 2 дни. при болестта на Итченко-Кушинг намалява отделянето на 17 - OHCS и 17 - KS с повече от 50%, а при синдрома на Кушинг остава непроменен.
Диференциалната диагноза се прави с:
- извънматочна секреция на АСТН при бронхопулмонални тумори, рядко тимусна, стомашна, панкреатична, медуларна, щитовидна, феохромоцитом;
- хиперкортицизъм, предизвикан от предозиране на кортикостероиди и адренокортикотропин;
- функционален хиперкортицизъм (затлъстяване, спортисти, бременност, алкохолизъм);
- психоза, депресия, анорексия нервна.
Диференциална диагноза между b. Cushing и s. Cushing: болестта се развива с години, като е до 1 година; culaore tegum: b-хиперпигма, s - отсъства кожен пигмент; при клиничен синдром, както при заболяването, но с по-бърза еволюция и бързо начало, по-изразена мъжественост.
2. Изчисляване на енергийната стойност на диетата в DM, приема на въглехидрати, протеини и липиди. Фитотерапия, диетични фибри и подсладители в диетата на диабетика.
Диетични препоръки за диабетици
1. Калории: нормокалорична диета при нормопондерали, хипокалорична по-горе
тегло и хиперкалорично до поднормено тегло.
2. Въглехидрати: 50 - 60% от калорийния прием, като се избягват прости въглехидрати с
бързо усвояване и рафинирани продукти (захар и нейните производни), които могат да представляват
само 5-10% от енергийния прием само при добре балансирания тип Ide DZ.
3. Протеини: 12-15% от приема на калории с намаляване на бъбречната недостатъчност
4. Липиди: 25-30% от калориите, от които 1/3 животински и 2/3 растителни. Apor
холестерол по-малко от 300 mg/ден.
5. Диетични фибри: 30-40 g фибри/ден.
6. Алкохол: избягва се при пациенти със затлъстяване, такива с хипертония и/или хипер-
7. Сол: по-малко от 7 g/ден, а за хипертоници Билет 24
1.Бигуаниди. Метформинова група - препарати: механизъм на действие, неблагоприятни ефекти, показания и противопоказания за приложение, метод на лечение.
Бигуанидите се получават от гуанидин. Те бяха въведени в терапията
захарен диабет от Pomeranţ и Krall през 1957 г. Механизмът на действие на бигуанидите
1. Те увеличават усвояването на глюкозата от мускулите.
2. Инхибира чернодробната глюконеогенеза.
3. Намалява чревната абсорбция на глюкоза, аминокиселини, киселини
4. Инхибира липогенезата и увеличава липолизата.
6. Увеличете анаеробната гликолиза и производството на лактат и пируват с
увеличаване на коефициента мляко/пируват.
• диспептични явления (гадене, повръщане, дискомфорт в коремната област
гадене, диария, метален вкус в устата);
• анемия с витаминен дефицит.B12;
• обостряне на диабетна полиневропатия.
1. Диабет тип II при затлъстели хора.
2. Диабет тип II с нормално тегло в комбинация със сулфа-
нилуретици, когато монотерапията не осигурява компенсация.
3. при инсулиноустойчив диабет тип 1 в комбинация с инсулин.
1. Кетоацидоза, прекома и диабетна кома.
2. Бременност, кърмене.
3. Хирургия.
4. Остри инфекции или обостряне на хронични инфекции.
5. Тежка хепатопатия и невропатия.
6. Диабетична гангрена и други гнойни състояния.
7. Хронични състояния, които се развиват с хипоксия.
8. Диабетна полиневропатия.
9. Дефицит на телесна маса.
Понастоящем се използват следните препарати:
1. Бутилбигуанид (адебит, силубин, буформин).
2. Диметилбигуанид (глюкофаг, метформин, сиофор). Клинико-фармакологична характеристика на
Бигуанидите могат да се използват като монотерапия при затлъстели диабетици тип II
след неуспех на диетичния режим или в комбинация със сулфонилурейни продукти
или с инсулин. При монотерапията рискът от хипогликемия е нулев.
Комбинацията сулфамид-хипогликемик-бигуанид ме асоциира
дикаменти: един инсулиностимулиращ и друг инсулин сенсибилизиращ. Този
стратегия, с внимателно наблюдение на гликемията и в комбинация с хигиенни мерки-
не диетичен, често позволява много да се забави (избягва) инсулиновата терапия.
Асоциираната терапия се появява като нещо естествено след 4-5 години монотерапия. Медика
началната доза ще се поддържа в максимални дози, а новата ще се прилага с
малки дози, впоследствие увеличени на стъпки.
2. Болест на Кушинг: дефиниция, етиопатогенеза, метаболитни промени, класификация.
Болестта на Итченко-Кушинг е хипоталамо-хипофизна патология с хиперсекреция на ACTH и морфофункционална хиперстимулация на надбъбречната кора. Кратка история. През 1924 г. руският невролог Н. М. Итченко за първи път описва клиничната картина на заболяването, причинено от увреждане на хипоталамусните центрове. През 1932 г. американският хирург Харви Кушинг за първи път описва синдрома, наречен "базофилизъм на хипофизата", обусловен от аденом на хипофизата. Честотата на заболяването е 70% при възрастни и 20-30% при деца с ендогенна етиологична хиперкортицизъм. В около 80% от случаите присъства микро-
вътреклетъчни аденоми, базофилно-хромофобни или базофилни.
Контузии, невроинфекции, психични травми, интоксикации, бременност, раждане засягат хипоталамуса (особено паравентрикуларни и супраоптични ядра), намаляват инхибиторната допаминергична активност, последвано от хипертония и автономност на центровете, секретиращи CRF, STH, пролактин, FSH, L TSH Автономният хипофизен аденом на кортикотропните клетки се образува в резултат на първично увреждане на хипоталамуса. Възстановяването на ACTH и секрецията на кортизол след аденомектомия на хипофизата при повечето пациенти потвърждава хипотезата за първично увреждане на хипофизата. Последицата от прекомерната секреция на ACTH е морфофункционалната модификация на кората на надбъбречната жлеза: дифузна аденоматозна хиперплазия, особено на фасцикуларната област с преувеличена глюкокортикоидна секреция, която генерира хиперкортицизъм.
Хипоталамо-хипофизарно-надбъбречните нарушения често се свързват с намалени STH, FSH, LH, TSH и повишен серумен пролактин. Нарушение на централните механизми за регулиране на съдовия тонус, здравей-
надбъбречна кортико- и минералокортикосекреция, ренин-ангиотензиновите промени водят до хипертония.
Протеинов метаболизъм. Протеинов катаболизъм, проявен от:
- хипо-, мускулна атрофия с проксимална миопатия; - разлагане на костни протеини с остеопороза, хиперкалциурия, камъни в бъбреците;
- катаболизъм на съдовата стена със съдова чупливост, кръвоизливи;
- разлагане на кожни протеини с червено-лилави стрии.
Метаболизъмсулглуцид. Повишава кръвната захар чрез следните механизми:
- повишена абсорбция на глюкоза в червата;
- блокиране на преминаването на глюкоза в клетката чрез инхибиране на хексокиназа;
- стимулиране на чернодробната неоглюкогенеза и активиране на глюкозо-6 фосфатаза;
- намалено използване на тъканна глюкоза в цикъла на Кребс
-постепенно изчерпване на ендокринния панкреас с появата на диабет.
- разлагане на липиди в крайниците и тяхното центростремително преразпределение,
евентуално поради увреждане на периферните нерви;
- хиперхолестеролемия, причинена от атеросклероза.
Метаболизъм на хидрозалина. Минералокортикоидният ефект се проявява:
- задържане на натрий и вода при хипертония;
- склеротична съдова дегенерация;
- метаболитна алкалоза с оток.
Имунни промени: лимфоцитопения, еозинопения, неутрофилия, намалена устойчивост към инфекция, фебрилен отговор и способност за регенериране на рани.
Хематопоетични промени: увеличава еритропоезата, коагулационните фактори V и VIII, протромбин, причиняващ тромбоза и тромбоемболия.