Синдром на остър респираторен дистрес - Енциклопедия на Altmeyers - Катедра по вътрешни болести
Острата белодробна недостатъчност (гръдна тръба или CT гръден кош: данни за двустранни дифузни инфилтрати, увеличени в основата) се определя като остра дихателна недостатъчност (остро начало в рамките на една седмица), причинена от различни увреждащи фактори при предишни здрави пациенти, независимо дали те са резултат получените белодробни възпалителни механизми се задействат предимно белодробно или системно. Острата белодробна недостатъчност трябва да има установима, несърдечна причина (изключване на сърдечен белодробен оток или свръххидратация).

AECC дефиниция на ARDS (1994 г. спецификация на дефиницията, използвана от 1967 г.):
- Дифузни белодробни инфилтрати на рентгеновата снимка
- остро начало
- двустранни инфилтрати на задно-предна рентгенова снимка на гръдния кош
- Налягане на белодробната капилярна оклузия (PCWP, клиновидно налягане) Прочетете повече
Поява/епидемиология
Честота, неизвестна със сигурност; варира в зависимост от информацията между (2-50/100 000/годишно)
Етиопатогенеза
При остра белодробна недостатъчност острата дихателна недостатъчност се причинява от тежко дифузно увреждане на белодробния паренхим. Увреждането на белодробния паренхим може да бъде пряко или непряко:
Директно увреждане на белодробния паренхим:
- Пневмония (най-честата причина; Shah RD et al. 2017)
- Вдишване на токсични газове като димни газове (инхалационна травма, токсичен белодробен оток), аспирация на стомашно съдържимо
- Белодробна трансплантация: свързана с трансфузия остра белодробна недостатъчност (TRALI) не може да бъде клинично диференцирана от ARDS, но се диференцира от ARDS, тъй като прогнозата с TRALI е значително по-добра.
- Контузия на белия дроб
- Аспирация на сол или прясна вода (близо до удавяне)
- Мастна емболия
- Емболия на околоплодната течност
- Вдишване на хипербарен кислород.
- Интоксикация от паракват, наркотици, наркотици
Непряко увреждане на белодробния паренхим:
- сепсис
- Тежка травма (особено множествена травма) с шок ("шок на белия дроб")
- Мастна емболия
- Изгаряния
- Остър (некротизиращ) панкреатит
- тежко протичане на малария тропика,
- Лекарства и имуносупресия (напр. След трансплантация на костен мозък/стволови клетки).
- Реакции на свръхчувствителност напр. за биологични препарати
Забележка: Други вторични фактори като хронична злоупотреба с алкохол, хронични белодробни заболявания и ниско pH на серума увеличават риска от развитие на ARDS.
Последицата от локалното увреждане на белия дроб и възпалителните процеси, предизвикани от него, е увреждане на рефлекса на Euler-Liljestrand. Това води до липса на вазоконстрикция в белодробни области с намалена алвеоларна вентилация. В зависимост от степента възниква съответният обем на шунта, който може да възлиза на повече от 30% от сърдечния дебит. Активирането на интраваскуларната коагулационна каскада може да доведе до микротромбоза на белодробните капиляри. Развиват се вентилирани, но не перфузирани белодробни области. Те водят до увеличаване на мъртвото пространство. Поради едема на пропускливостта е възможно увеличаване на теглото на белите дробове с три пъти над нормалното му тегло. Резултатът е намаляване на белодробното съответствие. Белодробната вазоконстрикция, причинена от хипоксия, може да доведе до повишено белодробно артериално налягане и да натовари дясното сърце (риск от остра cor pulmonale). В крайна сметка ARDS води до различно изразени, нехомогенни модели на увреждане на белите дробове. В допълнение към проветривите паренхимни области, има оточни, срутени и консолидирани белодробни области .
Клинична картина
Няколко дни след настъпване на увреждащо събитие се появяват следните клинични симптоми:
- Тахипнея
- Диспнея
- цианоза
- Неспокойствие
- объркване
- Хипотермия) или хипертермия
ARDS работи в три фази:
- Ексудативна фаза (повишена капилярна пропускливост и интерстициален белодробен оток); клинично този етап се характеризира с хипоксемия + хипервентилация с респираторна алкалоза.
- Ранна пролиферативна фаза (смърт на пневмоцити тип II; намалено образуване на фактора на повърхностноактивното вещество (повърхностно активно вещество), трансфер на течности в алвеолите, образуване на хиалинови мембрани, образуване на интрапулмонални шунтове, хипоксия); Клинично този етап се характеризира с нарастваща диспнея, започващи рентгенологични промени (дифузни инфилтрати, особено в зависимите области)
- Късна пролиферативна фаза (развитие на белодробна фиброза и ендотелна пролиферация на алвеоларните капиляри, влошаване на перфузията и дифузията = необратим етап); Клинично този етап се дължи на глобална дихателна недостатъчност (хипоксемия + хиперкапнеи), респираторна ацидоза и нарастващо радиологично откриваемо двустранно засенчване на белите дробове.
Образност
Рентгенов/КТ гръден кош: последващи проверки. Дифузни инфилтрати от двете страни, особено на зависимите части в рентгеновата снимка на белите дробове или в компютърната томография, без друго смислено обяснение.
Диференциална диагноза
Сърдечен белодробен оток-ехокардиографско изключване на лява сърдечна недостатъчност
Течен бял дроб (J81) в случай на бъбречна недостатъчност (повишени бъбречни параметри)
Белодробна емболия (доказателство за възможна флеботромбоза, щам на дясно сърце, сцинтиграма на белодробна перфузия)
Дифузни синдроми на алвеоларен кръвоизлив (предизвикани от тежко нарушение на дифузната пропускливост на белодробните капиляри, напр. От васкулит с последваща екстравазация на кръв в алвеоларното пространство)
Хемато-онкологични заболявания като лимфоми, левкемии или солидни тумори
Белодробни последствия от незащитна инвазивна вентилация (индуцирано от вентилатора нараняване на белия дроб)
терапия
Смъртността е намаляла значително поради напредъка в поддържащата терапия през последните десетилетия:
- Леко ARDS: смъртност 25%
- Умерен ARDS: смъртност около 30%
- Тежка ARDS: смъртност около 45% (Derwall M et al 2018).
Съществуващите заболявания и хроничната консумация на алкохол влошават прогнозата!
литература
- Ashbaugh D et al. (1967) Остър дихателен дистрес при възрастни. The Lancet 7511: 319-323.
- Работна група за дефиниция на ARDS и др. (2012) Синдром на остър респираторен дистрес: Берлинското определение. ДЖАМА 307: 2526-33
- Насоки за AWMF S3 Инвазивна вентилация и използване на екстракорпорални процедури при остра респираторна недостатъчност Статус/2017: 11.
- Насоки за AWMF S2e: Позиционираща терапия и ранна мобилизация за профилактика или терапия на белодробна дисфункция, статус 04/2015: 10–29.
- AWMF S3 насоки за инвазивна вентилация и използване на екстракорпорални процедури при остра дихателна недостатъчност, статус 12/2017: 163–165.
- Bosma KJ и сътр. (2010) Фармакотерапия за профилактика и лечение на синдром на остър респираторен дистрес: съвременни и експериментални подходи. Наркотици. 70: 1255-1282.
Derwall M et al (2018) Синдромът на острия респираторен дистрес: патофизиология, текуща клинична практика и нововъзникващи терапии. Експерт Rev Respir Med 12: 1021-1029. - Nanchal RS et al. (2018) Последни постижения в разбирането и лечението на синдром на остър респираторен дистрес. F1000 Ред 20: F1000 Факултет Rev-1322.
- Needham DM et al. (2012) Белодробна защитна механична вентилация и двугодишна преживяемост при пациенти с остра белодробна травма: проспективно кохортно проучване. BMJ 344: e2124 - e2124
- Ranieri M et al. (2012) Синдром на остър респираторен дистрес - Берлинското определение. JAMA 307: 2526-2533 Shah RD et al. (2017) Вирусна пневмония и синдром на остър респираторен дистрес. Clin Chest Med 38: 113-125.
- Ware LB и сътр. (2000) Синдром на остър респираторен дистрес. NEJM 342: 1334-1349.
- Yadav H et al. (2017) Петдесет години изследвания в ARDS. Синдромът на острия респираторен дистрес е предотвратима болест? Am J Respir Crit Care Med 195: 725-736.
Препоръчани статии
Глицинът действа в централната нервна система и особено тук в гръбначния мозък и мозъчния ствол чрез глициновия рецептор като i.
Не белези, фоточувствителни, остри до подостри, предимно повтарящи се прояви на k.
Остър, подостър или хроничен дерматит, причинен от контакт с локално действащи алергени (m.
Редки, предимно спорадични, синдромни съдови (капилярни/пролетни/лимфни) малформации, коли.