Симптоматични анемии, Компетентно за здравето на iLive

Развитието на анемия е възможно при редица патологични състояния, привидно несвързани с кръвотворната система. Диагностичните затруднения по правило не възникват, ако основното заболяване е известно и анемичният синдром не преобладава в клиничната картина. Значението на симптоматичните (вторични) анемии се обяснява с относителната им честота в педиатрията и възможната резистентност към терапията. Най-често симптоматични анемии се наблюдават при хронични инфекции, системни заболявания на съединителната тъкан, чернодробни заболявания, ендокринна патология, хронична бъбречна недостатъчност, тумори.

Анемия при хронични възпалителни процеси, инфекции

Най-често се открива при гнойно-възпалителни процеси, протозойни инфекции, ХИВ инфекция. Установено е, че при всяка хронична инфекция, продължаваща повече от 1 месец, се наблюдава намаляване на хемоглобина до 110-90 g/l.

Няколко фактора играят роля в произхода на анемията:

Блокада на прехода на желязо от ретикулоендотелни клетки към еритробласти на костния мозък;
Увеличаване на консумацията на желязо за синтеза на железосъдържащи ензими и съответно намаляване на количеството желязо, използвано за синтеза на хемоглобин;
Съкращаване на продължителността на живота на еритроцитите поради повишена активност на клетките на ретикулоендотелната система;
Нарушение на освобождаването на еритропоетин в отговор на анемия при хронично възпаление и, като следствие, намаляване на еритропоезата;
Намалено усвояване на желязо при треска.

В зависимост от продължителността на хроничното възпаление се установява нормохромна нормоцитна анемия, по-рядко хипохромна нормоцитна анемия и, с много дълга история на заболяването, хипохромна микроцитична анемия. Морфологичните признаци на анемия са неспецифични. Анизоцитозата се открива в кръвна мазка. Биохимично се установява намаляване на серумното желязо и способността на серума да свързва желязото с нормално или повишено съдържание на желязо в костния мозък и ретикулоендотелната система. При диференциалната диагноза от истинските желязодефицитни анемии нивото на феритин помага: при вторични хипохромни анемии нивото на феритин е нормално или повишено (феритинът е протеин в острата фаза на възпаление), с истински дефицит на желязо, нивото на феритин е ниско.

Лечението е насочено към спиране на основното заболяване. Добавките с желязо се дават на пациенти с ниски серумни нива на желязо. За лечение се използват витамини (особено от група В). При пациенти със СПИН с високи нива на еритропоетин, високите дози от него могат да коригират анемията.

Острите инфекции, особено вирусните инфекции, могат да причинят селективна преходна еритробластопения или преходна аплазия на костния мозък. Parvovirus B19 е причина за регенеративни кризи при пациенти с хемолитични анемии.

Анемия при системни заболявания на съединителната тъкан

Според литературата анемията се наблюдава при около 40% от пациентите със системен лупус еритематозус и ревматоиден артрит. Основната причина за развитието на анемия се счита за недостатъчен компенсаторен отговор на костния мозък, причинен от нарушена секреция на еритропоетин. Допълнителни фактори на анемизацията са развитието на дефицит на желязо, причинен от персистиращо латентно кървене през червата по време на прием на нестероидни противовъзпалителни лекарства и изчерпване на фолатните резерви (нуждата от фолиева киселина се увеличава поради клетъчната пролиферация). В допълнение, пациентите със системен лупус еритематозус могат да имат автоимунна хемолитична анемия и анемия поради бъбречна недостатъчност.

Анемията най-често е нормохромна нормоцитна, понякога хипохромна микроцитна. Съществува корелация между концентрацията на хемоглобина и ESR - колкото по-висока е ESR, толкова по-ниско е нивото на хемоглобина. Нивото на серумно желязо е ниско, способността за свързване на желязо също е ниска.

Терапията с желязо в активната фаза може да бъде ефективна при деца под 3-годишна възраст, тъй като те често имат съществуващ железен дефицит и при пациенти с изключително ниски серумни нива на желязо и ниско насищане на трансферин с желязо. Намаляването на активността на заболяването под влиянието на патогенетичната терапия води до бързо увеличаване на серумното съдържание на желязо и увеличаване на транспорта на желязо до костния мозък. На пациентите може да бъде предписана терапия с еритропоетин, но пациентите се нуждаят от големи дози еритропоетин и дори високите дози имат различна степен на отговор. Установено е, че колкото по-високо е нивото на базалния еритропоетин, циркулиращ в плазмата на пациента, толкова по-малко е ефективна терапията с еритропоетин.