Счита се, че действието на лептина в регулирането на апетита е ограничено до мозъка

Американско проучване, публикувано в Journal of Clinical Investigation, изглежда показва, че контролът върху наддаването на тегло чрез лептин и неговия ObR рецептор ще бъде насочен към нивото на невроните на хипоталамуса.

действието

При липса на лептин или неговия ObR рецептор, при мишки, както и при хората, индивидът затлъстява и развива заболявания, произтичащи от това заболяване. При животни с дефицит на лептин, инжектирането на тази молекула в техния хипоталамус може да обърне апетита и затлъстяването.

Въпреки това, ObR рецепторът присъства не само на повърхността на хипоталамусните неврони, но и на повърхността на чернодробните клетки и други клетки.

За да тества ролята на тези различни места в периферната или централна регулация на наддаването на тегло от лептин, Пол Коен и неговите сътрудници от Университета Рокфелер в Ню Йорк (ЕС) генерират модели на мишки чрез соматична рекомбинация. мозък (ObR-/мозък) или черен дроб (ObR-/черен дроб).