Институт по анатомия и клетъчна биология
Като модел на затлъстяване изследваме мишки с дефицит на лептин (ob/ob). Тези мишки нямат протеин лептин, който заедно с други хормони е отговорен за регулирането на чувството за ситост. Мишките с дефицит на лептин имат телесно тегло около три пъти по-високо в сравнение с контролите за отпадъци.
Използвайки този животински модел, бихме искали да придобием представа за възможните дезадаптации на нервната пластичност, причинени от затлъстяването.
В анализа в момента се концентрираме върху хипокампуса, мозъчен регион, който играе роля при прехода на съдържанието на паметта от краткосрочната памет към дългосрочната памет и също така играе ключова роля в пространствената памет.
В проекта се изследват ефектите от затлъстяването върху морфологичните корелати на невроналната пластичност (като възможни промени в неврогенезата на хипокампала при възрастни и/или възможни промени на нивото на дендритните шипове).
В допълнение, нека разгледаме дали поведението-
промени се наблюдават при животни с дефицит на лептин. Животните с наднормено тегло обаче показват тенденция към намалена подвижност. За да се отговори до каква степен високото телесно тегло влияе върху когнитивните функции при мишките, трябва да се провеждат независими от дейността тестове за поведение, като оперантно кондициониране.
Избрани собствени публикации:
Промени в пластичността на невроните и морфологията на мозъка при мишки с дефицит на лептин (ob/ob).
Bracke, A, Harzsch S., von Bohlen and Halbach, O (2017):
Среща на Гьотинген на Германското общество по неврология