Рискови гени за диабет тип 2

Ако липидният метаболизъм не е оптимален, рискът от диабет при възрастни се увеличава. Учени от Кил изследваха ролята, която гените играят в това.

гени

От Керстин Нийс Публикувано: 16 април 2009 г., 5:00 ч. Сутринта

Как гените във взаимодействие с диетата и факторите на начина на живот допринасят за развитието на затлъстяване е интензивно изследвано в световен мащаб. Вече са идентифицирани 200 рискови гена за затлъстяване и вторични заболявания като хипертония, хиперлипидемия и захарен диабет тип 2.

Хранителни физиолози, лекари, епидемиолози и човешки генетици от Christian-Albrechts-Universität zu Kiel и института Max Rubner (местоположение в Kiel) изследваха последиците от генетичните промени в метаболизма на липидите в седемгодишен съвместен проект на Федералното министерство на образованието и научните изследвания (BMBF) беше финансиран. На симпозиум в Кил в края на проекта те представиха своите резултати.

Изследването се фокусира върху ген, който е повече или по-малко активен в зависимост от количеството мазнини в диетата. Той произвежда ацил-КоА свързващ протеин (ACBP), който се намира в почти всички човешки клетки и има разнообразни функции.

„Генът ACBP е един от централните и строго регулирани клетъчни компоненти, които са необходими, за да могат различните хранителни мазнини да се използват за собствените метаболитни функции на организма и да не водят до увреждане на клетките“, съобщава професор Франк Дьоринг, който ръководи групата за молекулярна превенция. Активността на гена зависи от нуждата, която се определя от пропорцията и вида на мазнините в диетата, както показват проучванията в рамките на проекта BMBF.

„Този ​​принцип на регулиране обяснява защо обикновено можем да боравим с променливо количество мазнини, без да влияем върху метаболизма“, казва Дьоринг. При хората с диабет при възрастни регулацията на тази генна активност очевидно е нарушена, както установиха учените от Кил.

Но защо разстройството в метаболизма на липидите трябва да е свързано с диабет? Дьоринг: "Захарният диабет тип 2 се характеризира с факта, че мускулните и мастните клетки са устойчиви на инсулин. Вече знаем, че инсулиновата резистентност се причинява и от мастни киселини." И тук се появява ACBP, тъй като той свързва метаболитно активните мастни киселини особено ефективно. Когато регулирането на молекулата работи нормално, концентрацията на мастни киселини в клетката остава ниска. В противен случай се приема, че в клетката остават много мастни киселини, които могат да атакуват и увреждат инсулиновия рецептор.

Инсулиновата резистентност се причинява от мастни киселини

Те също така откриха промени в друг ген, който е важен за липидния метаболизъм, които се срещат по-често при диабетици тип 2: гена FABP2. Свързващият мастните киселини протеин 2 (FABP2) гарантира, че мастните киселини от храната първоначално се задържат в тънките черва. Това води до бавен и дозиран приток на метаболитно стресиращи мастни киселини в кръвта. Изглежда тази защитна функция не работи правилно при пациенти с диабет.