Разработване и лечение на захарен диабет тип 1 и тип 2 - GRIN
Техническа работа (училище), 2013
25 страници, оценка: 1
Бенедикт Юнг (автор)
Съдържание
Списък на използваните технически термини и съкращения

3. Причини и рискови фактори
3.1. Диабет тип 1
3.2 Диабет тип 2
5. Съпътстващи и вторични заболявания
7. Терапия
7.1. Цели на терапията
7.2. Немедикаментозна терапия
7.3. Медицинска терапия
7.3.1. Основни групи перорални антидиабетни средства
7.3.2. Метформин
7.3.3. Суффинол уреи
7.4. Лечение с инсулин
7.4.1. Конвенционална инсулинова терапия
7.4.2 Засилена конвенционална инсулинова терапия
7.4.3. Инсулинова помпа
Списък на използваните технически термини и съкращения
Затлъстяване: Затлъстяване, болезнено наднормено тегло. От латински (adeps = получер) разделен на различни степени на тежест. От ИТМ от 30 kg/m2 това е затлъстяване I степен, от 35 kg/m2 затлъстяване II степен и BMI по-голямо от 40 kg/m2 е затлъстяване III степен. Увеличава се рискът от съпътстващи и вторични заболявания.
Автоимунно заболяване: унищожаване на собствените клетки на тялото от автоантитела, предизвикано от неправилното функциониране на собствената имунна система. Клетките, разпознати като чужди, са засегнати предимно от жлезите.
Феномен на зората: отнася се до сутрешното повишаване на нивата на кръвната захар, причинено от противници на инсулина
Десикоза: Дехидратация на организма поради различни причини
Глюконеогенеза: Образуване на нова глюкоза между храненията от различни аминокиселини, лактат и глицерол (продукт на разграждането на метаболизма на мазнините). Повечето от това се случва в черния дроб и 10 до 20 процента в бъбреците.
Глюкозурия: повишена екскреция на глюкоза (> 15 mg/dl; 0,8 mmol/l) с урината през бъбреците.
HBA1c: Гликолизиран хемоглобин, който е химически свързан с остатъци от захар. Този процес е независим от ензимите и следователно може да ни каже нещо за средното ниво на кръвната захар през последните три месеца. Периодът от време е ограничен от времето на полуживот до три месеца.
Хипергликемия: известен също в разговорен стил като хипогликемия. Има повишена концентрация на глюкоза (> 140 mg/dl; 7,8 mmol/l) в кръвта.
Хипогликемия: известен също в разговорен стил като хипогликемия. Има намалена концентрация на глюкоза (2-ро
Фигура не е включена в този екстракт
Фигура 1: Процент на диабетици по света
3. Причини и рискови фактори
3.1 Диабет тип 1
Причините за диабета са много разнообразни и варират в зависимост от вида на заболяването. Те все още не са напълно изяснени, но някои причини вече са установени.
Диабетът тип 1, известен също като инсулинодефицитен диабет, „младежки диабет“ или IDDM (инсулинозависим диабет мелитус), засяга предимно деца и юноши и все още се изследва по отношение на цялата му причина генетични, както и повлияни от екзогенни фактори. . „Към днешна дата са известни повече от 40 важни за болестта местоположения на гени“ 4, с предимно полигенетични причини, т.е. няколко промени в генетичния състав. Поради генетичните причини хората с фамилна анамнеза имат повишен риск от развитие на диабет тип 1. Съществува обаче риск от наследяване и изразяване на
Много по-малко заболяване при диабет тип 1 Фигура 2: Абсолютен дефицит на инсулин при тип 1-
Диабет от диабет тип 2. Докато наследените еднояйчни близнаци страдат от 50-90 процента от диабет тип 2, това е случаят с двойки близнаци с диабет тип 1 само при всеки трети. Винаги се развива реакция на имунната система, която обикновено се причинява от коксаки В, паротит, цитомегалия и червена креда (Linis Geisler, Internal Medicine, 2006, p479). Когато тялото след това влезе в контакт с подобен на тялото повърхностен протеин на антиген, се получава автоимунна реакция. Този антиген се атакува или от цитоплазмени антитела на островни клетки (ICA), автоантитела срещу инсулин (IAA), антитела срещу ензима глутамат декарбоксилаза (GADA) или антитела срещу тирозин киназа IA-2 (IA-2A). Като страничен ефект се унищожават и бета клетките в островчетата Лангерханс в панкреаса, тъй като там се произвеждат ензимите, подобни на тези на чужди тела. 5
При необратима степен на разрушаване от 80-90 процента, диабетът става видим, вече няма достатъчно произведен инсулин и има абсолютен дефицит на инсулин. Поради този абсолютен дефицит на инсулин, твърде малко инсулинови рецептори се активират от докинг на хормона, така че твърде малко глюкоза попада в клетката чрез глюкозния транспортер. В резултат на това се нарушава енергийният баланс, какъвто е случаят с диабет тип 2.
Предполага се, че други фактори на околната среда, включително тези, определени от международното проучване на Теди, което се провежда от 2004 г., са в полза на диабет тип 1:
- Ранна консумация на глутен, която се съдържа предимно в зърнените култури, особено преди 6-ти Месец, според германското проучване BABYDIAB и американското Дейзи, рискът от развитие на диабет тип 1 е значително увеличен. Това беше подкрепено от експерименти с животни, наред с други неща.
- Околната среда с ниско съдържание на бактерии увеличава риска от автоимунно заболяване, тъй като имунната система вече не е оптимално обучена или развита чрез язовирната флора. Тази хипотеза се подкрепя по-специално от значителното увеличение на диабет тип 1 след отварянето на границата с ГДР и свързаните с това подобрени хигиенни условия.
- Според проучванията BABYDIAB и TEENDIAB децата, родени чрез цезарово сечение, са два пъти по-склонни да развият диабет тип 1 от тези, които са родени нормално. При деца с определени вариации на гена IFIH1 (интерферон, индуциран с хеликазен С домейн 1), рискът дори се увеличава трикратно до 9,1% (в сравнение с 2,8%). Това се дължи на отрицателната промяна в чревната флора по време на процедурата. Полезните бифидни бактерии са открити по-рядко тук 6 7
Фигура 3: Относителна инсулинова недостатъчност при диабет тип 2
3.2. Диабет тип 2
Диабет тип 2, известен също като диабет, който не се нуждае от инсулин, диабет за възрастни или NIDDM (неинсулинозависим диабет мелитус), засяга предимно възрастни и е много по-разпространеният тип диабет (Linis Geisler, Internal Medicine, 2006, p480). В допълнение към наднорменото тегло, липсата на упражнения и генетичното предразположение са най-важните рискови фактори, тъй като се добавят вродената инсулинова чувствителност и инсулиновата чувствителност, придобити чрез хранителни навици и физическа активност. Когато болестта започне, панкреасът произвежда достатъчно инсулин. С течение на времето обаче споменатата по-горе инсулинова резистентност на мускулите, черния дроб и мастните клетки се увеличава, така че панкреасът се опитва да компенсира това чрез увеличаване на производството на инсулин. Присъстващият в кръвта инсулин обаче не се транспортира в клетката, което означава, че за разлика от здравите хора, протеинът за транспортиране на глюкозата (GLUT-4) не е затворен в клетъчната мембрана на мускулната и мастната тъкан, тъй като GLUT-4 се регулира от тези клетки . В резултат на това предаването на сигнал за транспортиране на глюкоза в клетката вече не работи, така че твърде малко глюкоза е достъпна за клетката и твърде много остава в кръвния поток.
Друг важен фактор е, че „големите количества ретинол-свързващ протеин 4 (RBP4) [който] изглежда насърчава инсулиновата резистентност“ 8 в мастната тъкан на хората с наднормено тегло. Това прави възможно използването на този протеин като рисков маркер за предсказване на диабет тип 2 дори при хора с нормално тегло. Физическата активност потъна при две трети от изследваните лица стойностите на RBP4 и по този начин и инсулиновата резистентност, което дава надежда за нови терапевтични подходи. 9 Като цяло преобладава това, което е известно като хиперинсулинова анемия, т.е.повишена концентрация на хормона инсулин в кръвта. Инсулиновата резистентност може да доведе до повишено ниво на кръвната захар, въпреки нормалното или повишеното ниво на инсулин в кръвта, тъй като глюкозата не се транспортира в клетките. Настъпва относителна инсулинова недостатъчност. В по-късния ход на заболяването, както при диабет тип 1, може да възникне абсолютен дефицит на инсулин, тъй като клетките, произвеждащи инсулин, са претоварени от инсулиновата резистентност и в крайна сметка капацитетът им намалява. 10 Допълнителни важни рискови фактори според текущото състояние на изследванията са:
1 Вижте http: //www.diabetes-heute.uni duesseldorf.de/fachthemen/entstehungausbendungverbendung/index.html?TextID=3836 (22 март 2013 г.)
2 Вж. Http://www.diabetesinformationsdienst-muenchen.de/ Krankungsformen/typ-2- diabetes/spread/index.html (22.03.13)
3 Вж. Geisler, Linus: Вътрешни болести: учебник за медицински сестри. 19-то издание. Щутгарт: W. Kohlhammer Verlag, 2006. S.479
4 Вж. Http://www.diabetes-heute.uni-duesseldorf.de/wasistdiabetes/grundlagen/index.html? TextID = 3781 (24.03.13)
5 Вж. Http://www.diabetes-deutschland.de/typ1diabetes.html (25.03.13)
6 Вж. Http://www.diabetesinformationsdienst-muenchen.de/ Krankungsformen/typ-1- diabetes/risikofaktoren/index.html # c55274 (25.03.13)
7 Вижте http://www.diabetes-heute.uni-duesseldorf.de/wasistdiabetes/grundlagen/index.html? TextID = 3781 (2.04.13)
8 http://www.pharmazeutische-zeitung.de/index.php?id=1486 (02.04.13)
9 Вж.
10 Срв. Грьонемайер, Дитрих: Новата книга за здравето на Грьонемайер. 4-то издание. Райнбек близо до Хамбург: Rowohlt, 2008, стр. 389
Заглавие Разработване и лечение на захарен диабет тип 1 и тип 2 степен 1 Автор Benedikt Jung (автор) Година 2013 Страници 25 Каталожен номер V230488 ISBN (книга) 9783656468189 Размер на файла 1301 KB Език немски Коментари е написан в Q1 като част от курс по фармакологичен проект. Ключови думи диабет, инсулин, метформин, антидиабетици Цена (книга) € 14,99 работа, цитираща Бенедикт Юнг (автор), 2013, Развитие и лечение на захарен диабет тип 1 и тип 2, Мюнхен, GRIN Verlag, https: //www.grin .com/document/230488
- Без коментари все още.