Раздел за лекуващия лекар, показващ използването на най-новите
АЛЕКСЕЕВА Л. И., Доктор на медицинските науки, проф., Изследователски институт по ревматология, Руска академия за медицински науки, Москва
ОА е най-честата форма на увреждане на ставите и основна причина за заболеваемост и увреждане. Значително увеличение на честотата на заболяването се дължи на бързото стареене на популациите и пандемията на затлъстяването. Основните клинични симптоми на ОА са болка и ставни деформации, водещи до функционално увреждане. Лечението на ОА изисква не само задълбочена диагноза, но и оценка на разпространението и тежестта на ставния процес, общия статус на пациента и наличието на съпътстващи заболявания за правилния избор на метод на лечение и евентуално техните комбинации. Доказаната ефикасност на хондроитин сулфат и глюкозамин хидрохлорид като монотерапия е създала предпоставките за разработване на комбинирани лекарства. Ефективността на тази комбинация се потвърждава от експериментални и клинични данни.
ОА е най-честата форма на увреждане на ставите и основна причина за заболеваемост и увреждане, причиняваща значителни финансови разходи, особено при възрастните хора. Разпространението на ОА варира в широки граници в зависимост от изследваната популация и използвания епидемиологичен метод. Най-честата локализация на периферните ставни лезии са коленните, тазобедрените и ръчните стави. Значителното нарастване на честотата на ОА се дължи предимно на бързото стареене на популациите и пандемията на затлъстяването; следователно ОА сега се превръща в един от основните здравословни проблеми в почти всички страни. Предвижда се, че до 2020 г. честотата на ОА в популациите може да достигне 57%, със значително увеличение на разходите за лечение на ОА (1).
Според съвременните концепции ОА възниква поради взаимодействието на много генетични и екологични фактори. По този начин различни ендогенни рискови фактори: възраст, пол, раса, наследствено предразположение играят определена роля в развитието на ОА, но тяхното влияние не е еднозначно, когато са засегнати различни ставни групи. Екзогенни фактори като травма, затлъстяване, прекомерна употреба на ставите също са доказани рискови фактори.
ОА се класифицира като първичен (идиопатичен) и вторичен. При първичната ОА се различава локална форма, когато са засегнати различни групи стави: коленни, тазобедрени, ставни на ръцете и генерализирана - при наличие на увреждане на 3 или повече ставни групи. Вторичната артроза се развива в резултат на травма, ендокринологични, метаболитни и други заболявания.
Има известен напредък в разбирането ни за това състояние. ОА вече не се разглежда като проста последица от стареенето и дегенерацията на хрущяла; по-скоро патологичните промени в ОА изглежда са резултат от активни процеси, много от които могат да имат репаративен, а не разрушителен характер.
Доста дълго време се смяташе, че ставният хрущял, лишен от съдове и нерви, е метаболитно неактивна тъкан. Освен това, в експериментални модели на ОА беше установено, че в ранните стадии на заболяването се наблюдава повишаване на функционалната активност на хондроцитите, което се доказва от повишаване на концентрацията на протеогликани. Постепенно комбинация от фактори, нарушаващи метаболизма на хрущяла и локален стрес, произтичащи от промени в биомеханиката на ставата, доведоха до локална загуба на хрущял в регионите, които носят тежести, преразпределение на статичното натоварване и увеличаването му в определени области на покритата субхондрална кост със засегнат хрущял. В резултат на това възниква така нареченият първичен биохимичен стрес, водещ до промяна в метаболизма на остеобластите в субхондралната кост и развитие на субхондрална склероза. На свой ред загубата на протеогликани с антигенни свойства предизвика имунологичен възпалителен отговор и доведе до активиране на лизозомни ензими, които причиняват по-нататъшна дегенерация на хрущяла; наблюдава се повишаване на активността на металопротеинази (MMPs), особено MMP-13, което е силно специфичен за колаген тип 2 и има тропизъм за протеогликани. Именно тези цитокини изиграха основната роля в процеса на разграждане на хрущяла.
Основните клинични симптоми на ОА са болка и ставни деформации, водещи до функционално увреждане. Ако в началото на заболяването болката от механичен характер се появява само периодично след значително физическо натоварване и бързо преминава в покой, тогава с напредването на ОА интензивността на болката се увеличава, тя не изчезва след почивка и се появява през нощта. Механизмът на болката при ОА остава неясен. Тъй като ставният хрущял не е инервиран и следователно не е чувствителен към болка, появата му е свързана с развитието на патологични промени в нехрущялните структури на ставата. Основните причини за болка, очевидно, са появата на трабекуларни микрофрактури, костен венозен застой и интрамедуларна хипертония, наличие на хроничен синовит, повишено налягане върху субхондралната кост, поява на спазъм на периартикуларните мускули и дегенеративни промени в интра- ставни връзки, както и дразнене от остеофити на околните тъкани. Болката често се свързва със сутрешната скованост, което е признак на възпаление.
В допълнение към болката, при ОА има лек крепит в засегнатата става. С прогресирането на заболяването, поради наличието на болка и появата на рефлексен мускулен спазъм, може да има ограничение на движението в засегнатата става, до образуването на сухожилно-мускулни контрактури. Важно е да запомните, че причините и механизмите на болката при ОА са разнообразни и връзката между тежестта на болката и рентгенографските промени често липсва.