Пътеводител за онкологични заболявания с тройно отрицателен рак на гърдата
Тройно отрицателен рак на гърдата искаш да кажеш в тази форма? рак на гърдата, които не се изразяват? гени за естрогенни рецептори (ER), прогестеронови рецептори от клиничен ред (PR) или Her2/neu (рецептор на човешки епидермален растежен фактор тип 2).
Този подтип на злокачествено заболяване на гърдата се характеризира с повишена агресивност, лош отговор на стандартното лечение и лоша прогноза. 90% от жените с тройно отрицателен рак на гърдата също имат мутация BRCA1. Тройно отрицателният рак на гърдата представлява 12-17% от всички видове рак.
Патологично, тройно отрицателният рак на гърдата е подобен на базално-подобен (басалоиден) рак на гърдата.
- използване на орални контрацептиви
- млади жени, млади менархе
- затлъстяване във фертилния период
- кратка продължителност на кърменето
- жени, които наскоро са родили, мултипаритет
- Афроамерикански или испански произход
- BRCA1 генетични мутации
Тройно отрицателният рак на гърдата обикновено е по-голям от другите подтипове на рак на гърдата и хистологично е инвазивен висококачествен дуктален карцином. Моделът на бърз растеж и участието на млади жени затрудняват откриването чрез мамографски скрининг. Този тип тумор има особеността да дава висцерални метастази в белите дробове, мозъка и по-рядко в костите.
В допълнение към редица характеристики в ЯМР (периферно усилване и интратуморален Т2 хиперсигнал) се диагностицира тройно-отрицателен рак на гърдата въз основа на имунохистохимия (отрицателен за ER, PR и Her2).
Възможностите за лечение при тройно отрицателен рак на гърдата са ограничени поради липсата на възможност за целенасочена терапия срещу естроген, прогестерон или Her2 рецептори. Тези тумори, които не експресират рецептори за хормонални (тамоксифен, инхибитори на ароматазата - летрозол) или биологични (транстузумаб - херцептин) терапии, все още са чувствителни към химиотерапията (има дори подгрупа с много добра чувствителност), но имат повишен процент на рецидиви и метастази. . Най-използваните химиотерапевтици са доцетаксел, паклитаксел, иксабепилон, цисплатин, карбоплатин, антрациклини, гемцитабин. циклофосфамид, метотрексат и флуороурацил. Към тях се добавят антиангиогенетични агенти като бевацизумаб. Като се има предвид хипер улавянето на FDG при позитронно-емисионна томография (PET) на тройно отрицателни ракови заболявания на гърдата в сравнение с ER +/PR +/Her2 + рака, се предполага, че усилената гликолиза, инсулинова резистентност и хиперинсулинемия, свързани с тези тумори, могат да обяснят повишената биологична агресия; В тази връзка метформинът показва антитуморни ефекти както индиректно (медиирано от инсулин), така и директно (инхибиране на пролиферацията и индукция на апоптоза на раковите клетки).
Намерени са обещаващи резултати с инхибитори на PARP (полиаденозин дифосфат - рибоза полимераза) - инпариб и глембатумумаб ведотин.