Псориазис; обем и r; еволюция
Сравнението на нормална кожа и кожа, неповредена от псориазис, след присаждане на дермата и епидермиса на голата мишка, дава възможност да се наблюдава епидермална хиперпролиферация на кожата, която не е увредена от псориазис; тази хиперпролиферация не се наблюдава, ако само епидермисът е присаден [1, 2]. Тази работа показа, че кожата, която не е увредена от псориазис, е ненормална и че дермата е необходима за изразяването на тази аномалия. Естеството на участващите дермални клетки е обект на много активно изследване: фибробласти, ендотелни клетки, резидентни антиген-представящи клетки, като плазмоцитоидни клетки, които са предшественици на дендритни клетки и способни да секретират интерферон [3]? Фибробластите, култивирани от кожа, неповредена от псориазис, причиняват хиперпролиферация на нормални кератиноцити [4], което показва, че дермално-епидермалните взаимодействия са необичайни при псориазис, дори при невредима кожа.
След присаждане на нормална кожа и кожа, която не е увредена от псориазис върху голата мишка, интрадермалното инжектиране на Т-лимфоцити от псориатични плаки е в състояние да предизвика появата на псориатична лезия (клинична и хистологична) в неповредената кожа, но не и в нормална кожа [5]: появата на псориазисна плака следователно е резултат от взаимодействието на определени субпопулации на възпалителни клетки с анормални кожни клетки. Съвместната култура на активирани Т лимфоцити и фибробласти от нормални субекти или от псориатични субекти причинява производството на провъзпалителни цитокини от фибробластите. Това производство е много по-високо при псориатичните фибробласти, отколкото при нормалните фибробласти [6], което дава възможност да се разбере връзката между кожни аномалии и активирането на възпалителните клетки.
Две неотдавнашни публикации позволяват псориазисът да не е на мода като автоимунно заболяване, свързано с аномалия на Т-лимфоцитите [7, 8]: свързано с изследването на два животински модела, много близки до човешкия псориазис и произтичащо главно от аномалии [7] или само [8] кожен, тази работа дава възможност да се разгледа отново псориазисът като кожно заболяване, причинено от прекомерна реакция на кожни клетки и възпалителни атаки.
Селективното унищожаване, при псориазисна плака, на микроциркулацията на повърхностната дерма чрез импулсен багрилен лазер е ефективно лечение. Въпреки че не предотвратява бърз рецидив при скорошни лезии, той, от друга страна, води до продължително изчезване или дори излекуване на стари лезии [9], като по този начин показва, че промените в микроциркулацията играят важна роля в хронифицирането.
Няколко сближаващи се аргументи предполагат, че псориазисът е синдром, обединяващ под общ фенотип заболявания, предизвикани от различни механизми: семейният псориазис е свързан с различни генетични локации; псориазисът с ранно начало се различава от псориазис с късно начало; повече от 12 животински модела показват в резултат на различни генетични модификации пролиферация и възпаление на епидермиса, подобно на това, наблюдавано при псориазис. По този начин, въпреки че аномалиите, открити в кожата с невредим псориазис, винаги са били откривани, събитията, водещи до тяхното активиране и активирането на възпалителни клетки, несъмнено са много разнообразни. Това също се препоръчва от клинично наблюдение: наистина, огнищата на псориазис могат да бъдат предизвикани от различни събития като инфекция, дразнене на кожата, смяна на сезона, прием на някои лекарства или някои видове стрес.
Като цяло понастоящем можем да разглеждаме псориазиса като резултат от взаимодействието между хиперреактивни кожни клетки по отношение на освобождаването на провъзпалителни цитокини и възпалителни клетки, активирани от различни процеси. Докато реакцията, отговорна за появата на плака, може да бъде предизвикана от кожни клетки или от възпалителни клетки, и двамата партньори все още са необходими, за да се позволи появата на плака, а прогресивната промяна на ендотелните клетки насърчава поддържането на лезиите. Интересното е, че са открити много аналогии между молекулярните и клетъчните събития, водещи до псориазисна плака, и тези, участващи в образуването на белези по кожата: по този начин псориазисната плака изглежда като белези, които никога не свършват [10].
Рефлексията върху стратегията за управление на псориазиса допринесе за развитието на медицинска революция по отношение на всички хронични заболявания: лекарство, ориентирано към пациента. За какво става дума ?
Изключителният напредък в медицината през ХХ век стана възможен чрез разработването на научен подход, използващ статистически методи за изследване на патофизиологията и лечението на заболявания при големи популации. Тези постижения наложиха спешно пренасочването на фокуса от болестта към пациента и разработването на методи за прилагане към индивиди, решително уникални, знания, придобити върху популациите.
Четирите етапа на тази грижа са разпит, обяснения, договаряне и предписване.
Ако този псориазис е новодошъл, в крайна сметка ще трябва да се справи с кризисна ситуация и пациентът не си представя спонтанно да участва в неговия псориазис. Неговият терапевтичен модел често е този на антибиотика, който позволява изцеление чрез убиване на външен нашественик, или този на хирургическа интервенция, която отделя със скалпел кое е добро от лошо. Тогава фазата на разпит ще бъде особено важна, защото неусетно ще модифицира, от самото естество на зададените въпроси, сценария, в който пациентът разсъждава. Постепенно ще открие, че псориазисът му може да изразява нещо и във всеки случай засяга много от връзките, които оживяват ежедневието му. Той открива, че неговият собствен образ е, че ще трябва да се справя с помощта на своя лекар, че качеството му на живот ще трябва да се подобри и следователно е от съществено значение той да участва в терапевтичния избор . След това разпитът ще се насочи към стрес, към възможни конфликти на територия, към качеството на взаимоотношенията, които пациентът има със себе си и с другите, към основните елементи, които определят за него качеството на живота му.