Първичен и вторичен хипотиреоидизъм

Хипотиреоидизъм или хипотиреоидизъм представлява дефицит на хормони на щитовидната жлеза. Тази диагноза може да бъде поставена само въз основа на клинични характеристики, след определени тестове и след клиничен преглед. Тези функции включват следното:

щитовидната жлеза

  • характерен външен вид на лицето
  • бавна и дрезгава реч
  • суха кожа
  • ниско ниво на тиреоидни хормони.

След диагностицирането, предписването на лечението и администрирането на тироксин. (1)

Случайност

хипотиреоидизъм може да се появи на всяка възраст, но възрастните хора са изложени на по-висок риск от развитие на този дефицит.
Настъпва хипотиреоидизъм:

  • при 10% от жените над 65 години
  • при 6% от мъжете над 65 години
  • 2,5% от бременните жени

Въпреки че може да е по-лесно да се диагностицира при по-млади хора, скритите или фини симптоми могат да се появят при възрастните хора, което затруднява диагностицирането.
Формите на автоимунен хипотиреоидизъм се срещат с по-висока честота в Япония.
Най-честата причина за хипотиреоидизъм в световен мащаб е йодният дефицит. В райони с йоден дефицит по-често се срещат форми на ятрогенен и автоимунен хипотиреоидизъм. (14)

Щитовидна жлеза тя е важна ендокринна жлеза в цялото тяло, тъй като е най-голямата по размер. Хормоните, отделяни от щитовидната жлеза, играят изключително важна роля в организма. Те участват в:

  • общ метаболизъм
  • терморегулация на тялото
  • ниво на холестерол
  • кръвно налягане
  • енергиен метаболизъм
  • мускулен тонус
  • растеж и развитие на костната система при деца (чрез производството на калцитонин - С клетки, антагонист на паращитовидния хормон, хормон, освободен от паращитовидните клетки, който понижава нивата на калций и произвежда остеогенеза)

Най-често болест на щитовидната жлеза са:

  • възли на щитовидната жлеза
  • хипертиреоидизъм
  • хипотиреоидизъм (15)

Причини и рискови фактори

хипотиреоидизъм Не може да бъде:

  • първичен - причинени от заболяване директно в щитовидната жлеза
  • втори - причинени от състояние в хипоталамуса или хипофизната жлеза.

1. Първичен хипотиреоидизъм:

При първичен хипотиреоидизъм състоянието възниква директно в щитовидната жлеза.
Повишена е концентрацията на тиреоид стимулиращ хормон (TSH).
Най-честата причина за първичен хипотиреоидизъм е автоимунната.

Първичният хипотиреоидизъм обикновено е резултат от тиреоидита на Хашимото и често се свързва с:

  • наличието на твърда гуша
  • наличието на фиброзна щитовидна жлеза, с по-малки размери и с ограничена или дори несъществуваща функция (това може да се случи по време на заболяването)

На 2-ро място в горната част на най-честите причини за първичен хипотиреоидизъм е посттерапевтичният хипотиреоидизъм, който се появи, особено след терапия с радиоактивен йод или след операция за хипертиреоидизъм или гуша.
След лечение с пропилтиоурацил, метимазол и йодид, хипотиреоидизмът се намалява, дори след спиране на лечението.

Много пациенти с гуша, различна от тиреоидит на Хашимото, имат нормална щитовидна жлеза или хипертиреоидизъм, но тези с хипотиреоидизъм могат да развият гуша от ендемична гуша.

Дефицитът на йод може да намали хормоногенезата на щитовидната жлеза (процесът на образуване на хормони). В резултат на това се увеличава освобождаването на TSH, което кара щитовидната жлеза да се увеличава и да улавя йод в много висока концентрация, причинявайки появата на гуша. Ако йодният дефицит е тежък, пациентът ще развие хипотиреоидизъм.

Недостиг на йод може да причини вроден хипотиреоидизъма. В световен мащаб в страните с тежък йоден дефицит вроденият хипотиреоидизъм (наричан по-рано ендемичен кретинизъм) е основната причина за интелектуални увреждания.

Има редки наследствени ензимни дефекти, които могат да променят синтеза на хормони на щитовидната жлеза и да причинят свързан със струма хипотиреоидизъм.

Хипотиреоидизъм може да възникне при пациенти, лекувани с литий, вероятно поради факта, че литий инхибира освобождаването на хормони от щитовидната жлеза.
Хипотиреоидизъм може да се появи и при пациенти, лекувани с амиодарон или с други йодсъдържащи лекарства и при пациенти, които са лекувани с интерферон-алфа.
Може да се получи хипотиреоидизъм след лъчева терапия за рак на ларинкса или лимфом на Ходжкин (Болест на Ходжкин). Честотата на перманентен хипотиреоидизъм след лъчетерапия е изключително висока, поради което функцията на щитовидната жлеза трябва да се измерва (чрез измерване на серумната концентрация на TSH) на интервал от 6-12 месеца. (2)

2. Вторичен хипотиреоидизъм

Вторичен хипотиреоидизъм възниква, когато хипоталамусът произвежда a недостатъчна концентрация на тиреотропин-освобождаващ хормон (ХЗТ) или когато хипофизната жлеза произвежда a недостатъчна концентрация на TSH.

Когато секрецията на TSH е недостатъчна поради недостатъчна секреция на TRH, това се случва третичен хипотиреоидизъм. (16)

Знаци и симптоми

1. Първичен хипотиреоидизъм:

Често признаците и симптомите, свързани с първичен хипотиреоидизъм, са фини и коварни. Симптомите могат да включват:

Пациенти в напреднала възраст те имат значително по-малко симптоми от по-младите хора и страданията им често са по-фини и неясни.
Много пациенти в напреднала възраст с хипотиреоидизъм нямат други гериатрични заболявания като:

  • анорексия
  • объркване
  • отслабване
  • инконтиненция
  • губя съзнание
  • намалена подвижност

  • симптоми, свързани с мускулната или костната система, особено артралгии
  • артрит се появява рядко
  • мускулна болка или мускулна слабост, имитиращи полимиалгия или полимиозит
  • високо ниво на CK

При възрастните хора хипотиреоидизмът може да имитира деменция или болест на Паркинсон. (7)

2. Вторичен хипотиреоидизъм:

Въпреки че вторичният хипотиреоидизъм е по-рядко срещан, неговите причини най-често засягат други ендокринни органи, контролирани от оста хипоталамус-хипофиза.
Ако жена с хипотиреоидизъм има анамнеза за аменорея по-бързо от анамнеза за менорагия и някои предполагаеми разлики при клинично изследване, тогава те са индикация, че хипотиреоидизмът е вторичен.

Вторичен хипотиреоидизъм се характеризира с:

  • суха кожа и коса, но не много груба
  • депигментация на кожата
  • минимална макроглосия
  • атрофични гърди
  • ниско кръвно налягане
  • сърцето е малко
  • не се получават перикаридни изливи
  • хипогликемията е често срещана поради надбъбречна недостатъчност и дефицит на растежен хормон (4)

Възможни усложнения

Микседемична кома:
Това е животозастрашаващо хипотиреоидно усложнение, което обикновено се среща при пациенти с дълга история на хипотиреоидизъм.

симптоми включва:

  • кома с екстремна хипотермия (телесната температура може да достигне стойности между 24-32,2 ° C)
  • арефлексия (липса на рефлекси)
  • конвулсии
  • респираторна депресия със задържане на CO2

Силна хипотермия може да бъде пропусната, ако не се използват термометри с четливост при ниска температура.
Може да се направи бърза диагноза въз основа на клиничните разсъждения на пациента, анамнезата и клиничния преглед, за да се избегне смърт, която настъпва бързо, ако подходящото лечение не се приложи възможно най-скоро.

Ускоряващи фактори запетаите включват:

  • някои заболявания
  • инфекции
  • травма
  • лекарства, които потискат централната нервна система
  • излагане на студ (9, 10, 11)

Диагностична

Лабораторни изследвания

Серумни количества от:

  • TSH
  • Свободен тиреотоксин (свободен Т4)

Изследване на концентрацията на TSH е най-чувствителният метод за определяне на хипотиреоидизъм.
Ако първичен хипотиреоидизъмe няма инхибиторен отговор на хипофизната жлеза непокътнат, и концентрацията на TSH в серума винаги се увеличава, докато свободният серум T4 е нисък.
Ако вторичен хипотиреоидизъм, свободният серум T4 и серумният TSH са ниски (понякога стойността на TSH е нормална, но с ниска биологична активност).

Много пациенти с първичен хипотиреоидизъм имат нормални нива на циркулиращ трийодтиронин (Т3), вероятно причинено от продължително стимулиране на TSH чрез разграждане на щитовидната жлеза, което води до преференциален синтез и секреция на биологично активен Т3. Следователно концентрацията на серумен Т3 не е чувствителна към хипотиреоидизъм.

анемия често се свързва с хипотиреоидизъм, най-често в нормоцитно-нормохромна форма, с неизвестна етиология, но може и да бъде хипохромна форма поради менорагия и понякога макроцитна форма поради асоциацията с пернициозна анемия или ниска абсорбция на фолиева киселина. Анемията рядко е тежка (Hb обикновено е по-голяма от 9 g/dl). Тъй като хипометаболитният статус се коригира, анемията изчезва, понякога изисква около 6-9 месеца.

Концентрация на серумен холестерол обикновено е голям при първичен хипотиреоидизъм, но не и при вторичен хипотиреоидизъм.

В допълнение към първичния и вторичния хипотиреоидизъм има и такива заболявания, които могат да причинят намаляване на общите концентрации на Т4:

  • дефицит на сероглобулин (TBG), свързващ тироксин
  • някои лекарства
  • синдром на еутиреоидната болест (болест на Хашимото) (8)

Лечение

Класическото лечение на хипотиреоидизъм е: L-тироксин, коригира се, докато концентрацията на TSH достигне нормални граници.

Има много препарати за хормони на щитовидната жлеза за заместителна терапия, включително:

  • синтетични препарати от Т4 (L-тироксин),
  • Т3 (лиотиронин)
  • комбинации от двата синтетични хормона
  • екстракт от щитовидната жлеза от дехидратирани животни

От всичко по-горе най-препоръчваното вещество за хипотиреоидизъм е L-тироксин. Обичайната доза е 75 до 150 mcg, давана веднъж дневно, в зависимост от възрастта, индекса на телесна маса и скоростта на абсорбция.
Началната доза при здрави пациенти на млада или средна възраст може да бъде 100 mcg/ден или 1,7 mcg/kg/ден.

Въпреки това, при пациенти в напреднала възраст или при пациенти със сърдечни заболявания, лечението започва с ниски дози, обикновено 25 mcg/ден. Дозата се коригира на всеки 6 седмици, докато се установи идеалната доза.
Крайната доза може да бъде намалена при пациенти в напреднала възраст или може да бъде увеличена при бременни пациенти.
Дозата може също да се увеличи, ако едновременно се прилагат лекарства за понижаване на абсорбцията на Т4 и лекарства за отделяне на жлъчката.
Използваната доза трябва да бъде определена на долната граница за възстановяване на серумните нива на TSH (въпреки че този критерий не може да се приложи при пациенти със вторичен хипотиреоидизъм).

Ако вторичен хипотиреоидизъм, приложената доза L-тироксин трябва да може да доведе нивото на свободния Т4 в нормални граници.

лиотиронин не трябва да се използва за дългосрочно заместване поради ефекта му на производство на пикови серумни концентрации на Т3.
Прилагането на стандартизирани количества лиотиронин (25-37,5 mcg) води до бързо повишаване на серумния Т3, между 300-1000 ng/dl (4,62-15,4 nmol/l) в рамките на 4 часа, поради почти пълно усвояване. Тези концентрации се нормализират за около 24 часа.
В допълнение, пациентите, получаващи лиотиронин, са химически хипертиреоидизирани поне за няколко часа на ден, което има потенциал да увеличи риска от сърдечно-съдови заболявания.

Същите модели на серумен Т3 се наблюдават при перорално приложение комбинации от Т3 и Т4, въпреки че пиковата концентрация на Т3 е по-ниска, тъй като се прилага по-малко Т3.
Замяната на комбинацията със синтетичен T4 определя различно поведение на реакцията, която T3 има. Повишаването на серумния Т3 се случва постепенно и нормалните нива се поддържат само когато се прилагат адекватни дози Т4.

Препарати от екстракт от щитовидна жлеза от дехидратирани животни съдържат променливи количества T3 и T4, но не трябва да се предписват, освен ако пациентът не е приел този препарат и серумните нива на TSH са в нормални граници.

При пациенти със вторичен хипотиреоидизъм L-тироксин не трябва да се дава, докато не се установят адекватни секреции на кортизол (или пациентът е на терапия с кортизол), тъй като L-тироксинът може да причини надбъбречна криза. . (12)

Лечение на възможни усложнения:

Микседемична кома:
Микседемичната кома се лекува, както следва:

  • Т4, прилаган интравенозно
  • кортикостероиди
  • Поддържащо лечение
  • Преминаване от интравенозно T4 към орално T4, когато пациентът е стабилен

Пациентът се нуждае от висока начална доза от Т4 (300-500 mcg интравенозно) или Т3 (25-50 mcg интравенозно).
Интравенозната поддържаща доза за Т4 е 75-100 мкг/ден, а за Т3 10-20 мкг/ден, докато Т4 може да се прилага перорално.

кортикостероиди се прилагат и поради възможността самият хипотиреоидизъм да е причина за кома, което първоначално не е изключено.

търпелив не трябва да се загрява внезапно, тъй като тази маневра може да причини хипотония и аритмии.

хипоксемия е често срещано, така че нивата на кислородно налягане трябва да се наблюдават. Ако вентилацията е нарушена, е необходимо пациентът да се превключи на механична вентилация. Ускоряващият фактор трябва да се лекува незабавно и заместването на течности трябва да се извършва с голямо внимание, тъй като пациентите с хипотония често не отделят вода правилно.

В заключение, всички лекарства трябва да се използват с повишено внимание, тъй като те се метаболизират много по-бавно, отколкото при здрави хора. (13)

прогноза

Ако лечението се прилага правилно и се следва стриктно, болестта може да бъде напълно контролирана.
Въпреки това могат да се появят рецидиви при прекратяване на лечението.
Микседемичната кома може да доведе до смърт, когато не се лекува възможно най-скоро.

Когато е необходимо да се консултирате с лекар?

Консултирайте се със семейния си лекар, когато имате симптоми на хипотиреоидизъм или микседем.
Трябва също да посетите Вашия лекар, ако получите следните симптоми дори след започване на заместителна терапия на щитовидната жлеза:

  • силно изпотяване
  • непоносимост към топлина
  • повишен пулс
  • бърза загуба на тегло
  • безпокойство
  • симптоми на хипертиреоидизъм (6)

предотвратяване

Първичният хипотиреоидизъм може да бъде предотвратен чрез добавяне на йодни добавки към диетата в райони, където има йоден дефицит. В противен случай това заболяване не може да бъде предотвратено.
Информираността за рисковете от хипотиреоидизъм може да позволи ранна диагностика и започване на лечение възможно най-скоро.
Някои проучвания съобщават, че скринингът за TSH в определени високорискови групи (например при жени над 50-годишна възраст) значително е намалил развитието на напреднали стадии на хипотиреоидизъм. (5)

  • хипертиреоидизъм
  • хипотиреоидизъм
  • Хипофизен хипертиреоидизъм (индуциран от TSH)
  • Обикновена гуша (нетоксична)
  • тиреотоксикоза
  • Болест на Базеу-Грейвс-Пари
  • Токсична многоузлова гуша
  • Тумори на щитовидната жлеза (новообразувания на щитовидната жлеза)
  • тиреоидит
  • Подостра щитовидна жлеза
  • Щитовидна жлеза
  • Увеличена щитовидна жлеза може да се види - както виждате
  • Щитовидна жлеза

Национално проучване, проведено в САЩ в продължение на десет години, предполага това.

Едновременното приложение на левотироксин, най-често използван в заместителната терапия на щитовидната жлеза.

Известно е, че арсенът има ефекти върху щитовидната жлеза, което води до повишени нива на TSH. Това е хор.