Противоречия в естетичната медицина - 4

Иля Л. Кругликов
Противоречия в естетичната медицина - 4. Енигма на целулита

ПРОТИВОРЕЧИЯ В ЕСТЕТИЧНАТА МЕДИЦИНА: 4-та ЕНИГМА НА ЦЕЛУЛИТА

Ключови думи

Ключови думи

Обобщение

Основните противоречия на целулита могат да бъдат разрешени, ако това състояние се появи само в хипертрофична мастна тъкан и е свързано със специфични белези на тази тъкан - нейната фибриларна и перицелуларна фиброза. Тази фиброза може да предизвика анизотропно напрежение в тъканта, причинявайки неравномерната модулация на повърхността на кожата. Според тази патофизиология оптималната терапевтична стратегия от целулит не може да бъде реализирана в една стъпка на лечение и изисква специфична схема на лечение.

противоречия

Обобщение

Основните противоречия при целулита могат лесно да бъдат разрешени, като се приеме, че това явление може да се появи само в хипертрофична мастна тъкан и е свързано със специфични характеристики на тази тъкан като фибриларна и перицелуларна фиброза. Такава фиброза произвежда анизотропно напрежение в мастната тъкан, което може да причини неравномерна модулация на повърхността на кожата. Според тази патофизиология, оптимална стратегия за лечение на целулит не може да бъде приложена в един етап на лечение и трябва да се състои от специални лечебни процеси.

ВЪВЕДЕНИЕ

Целулитът е козметичен проблем, за който е известно, че засяга над 85% от жените на възраст над 20 години и е най-често в долните крайници, глутео-бедрената област и корема. Възможностите за лечение остават много ограничени и успехите в лечението обикновено са само с относително кратка продължителност. По същество това е свързано с факта, че патофизиологията на целулита все още остава необяснима, въпреки че през последните години са публикувани няколко статии по този въпрос. Поради различни теории на целулита са дадени много и понякога противоречиви имена, които са били предназначени да отразяват неговата патофизиология, включително нодуларна липосклероза, оточна панникулопатия, фибросклеротична панникулопатия, гиноидна липодистрофия, дерматомиолипосклероза и др. Ролята на съединителната тъкан в целулита остава много объркваща.

Други публикации Противоречия в естетичната медицина:

  • 5. Контуриране на тялото - еднообразно разнообразие>
  • 3. Неоколагенеза: „Безкрайната история“>
  • 2. Симплекс сигилум вери на фотоепилация>
  • 1. До каква степен са правилни основите? >

От една страна, в момента няма почти никакво съмнение, че колагенът играе важна роля в патофизиологията на целулита; от друга страна, тази роля е описана противоречиво. Някои теории предполагат, че колагеновите структури в мастната тъкан са отслабени от повишената активност на матрични металопротеинази (ММР), които са отговорни за разграждането на колагена и по този начин вече не могат да издържат на натиска на трабекулите (мастните отделения).

Заключението от това би било последователно инхибиране на разграждането на колагена от MMPs и по този начин укрепването на колагеновата мрежа. Други теории предполагат, че преградите са по-развити в целулита, тъй като основните им задачи включват събиране на адипоцити и осигуряване на структурна подкрепа на кожата. С увеличаване на възрастта преградите стават все по-фиброзни и напрежението върху кожата се увеличава, което трябва да доведе до типични отделни целулитни структури на кожата. Логичната последица от такива теории трябва да бъде целенасоченото разпадане на фиброзни структури на съединителната тъкан, което може да бъде постигнато чрез MMP стимулация, т.е. точно обратното на теориите за укрепване на колагена.

Убедителната патофизиология на целулита е абсолютно необходима, за да се разработи научно обоснована и ефективна стратегия за лечение [1]. Такава теория трябва да може, наред с други неща, отговорете на следните основни въпроси:

  • Защо глутео-бедрената и коремната област са най-често засегнати при целулит при жените?
  • Защо има различни стадии на целулит, които в тежки случаи могат да доведат до възпалително заболяване (паникулит)?
  • Защо целулитът реагира повече или по-малко на различни видове лечение като топлина, вакуумен масаж, еластокомпресия, ултразвук, радиочестотен ток, светлина и т.н.? Какво е неспецифично във всички тези методи?
  • Защо резултатите от лечението са краткотрайни и защо понякога се развива резистентност при напреднали лечения?
  • Защо има значителни етнически разлики в процентите на целулит между азиатско-индийската група и кавказката?

Тази статия описва нова патофизиология на целулита, която може да отговори на горните въпроси.

ФИБРОЗА НА АДИПОВАТА ТЪКАН

Две важни открития през последните години показват, че ролята на колагена в мастната тъкан е напълно подценена:

  1. Извънклетъчният матрикс (ECM) в мастната тъкан променя структурата си от фибриларна към ламинарна веднага щом адипоцитите навлязат във фазата на растеж поради натрупване на триглицериди [2]. Не само се формират нови структури, но има и промяна в претеглянето на различни видове колаген в цялата колагенова мрежа;
  2. В хипертрофичната мастна тъкан се развива "фиброза на затлъстяването", което трябва да е признак на метаболитни промени в адипоцитите [3,4].

Фиброзата е новооткритата специфична характеристика на хипертрофичната мастна тъкан [4], която може да играе важна роля не само при затлъстяването, но и при целулита. Хистологичният вид на фиброзата може да варира при различните видове мастна тъкан, което също е свързано с претеглянето на различни видове колаген. Най-важните типове колаген в мастната тъкан са I, III, IV, V и VI. Тези колагени имат различна структура: Колагените I, III и V принадлежат към фибриларния тип, IV - към мрежообразуващия тип и VI към микрофибриларния (перленоподобен) тип. Всички тези колагени участват във фиброзата на мастната тъкан.

Колагеновите влакна в хипертрофичната подкожна мастна тъкан са многобройни и макроскопски организирани в дебели колагенови снопчета [3]. Тези фибриларни структури, които се предполага, че се състоят главно от колаген тип I и III, проникват в мастната тъкан в различни посоки и я свиват. Хистологично такава фиброза може да се увеличи толкова много, че накрая дори тъканните структури с форма на остров се развиват. Колкото по-големи са тези структури, толкова по-голямо напрежение трябва да натрупат в мастната тъкан. Такава фиброза на затлъстяването може да се разглежда като локално образуване на белези на мастната тъкан, въпреки че хистологичните структури при фиброза на затлъстяването и в тъканите на белезите могат да бъдат различни. Определено сходство между белезната тъкан и фиброзната мастна тъкан повдига въпроса дали подобни методи на лечение (напр. Колагенази, еластокомпресия и др.) Могат да се използват при целулит и белези. Тази възможност е анализирана по-късно в тази статия.

Колагенът тип IV (базална мембрана около адипоцитите, така наречената базална ламина) и VI (микрофибрили на EZM) играят друга роля в мастната тъкан. И двата тези колагена принадлежат към нефибриларни типове колаген и могат да се свързват заедно в мрежа [2]. Колаген VI има особено много в различни видове мастна тъкан; съдържанието му се увеличава значително с увеличаване на ИТМ [5, 6] и освен това има свойството да свързва силно хиалуронан със себе си [7].

Колагените IV и VI заедно произвеждат структури, които обграждат адипоцитите и микроскопски образуват вид перицелуларна фиброза. В класическо описание фибриларните структури често се наричат ​​прегради и се държат главно отговорни за появата на целулит. Има обаче някои важни моменти, които говорят против това тълкуване.

От една страна, разстоянието между преградите в нормалната мастна тъкан е приблизително 1 mm и следователно е много по-малко от разстоянието между типичните вдлъбнатини на повърхността на кожата. От друга страна, жилавостта на счупванията на преградите е около 40 mJ/m2 и по този начин е значително по-ниска от съответната стойност за перицелуларната фиброза, която е около 1,8 kJ/m2 [8, 9]. С други думи, механичните свойства на мастната тъкан и преди всичко нейната вътрешна стабилност зависят от перицелуларната фиброза. На трето място, от механична гледна точка мастната тъкан се държи като анти-тиксотропен материал; т.е. дългосрочното използване на механични сили води до втвърдяване, а не до омекотяване на тъканта [10].

Това явление не е резултат от физическите свойства на триглицеридите, а от механично поддържащата перицелуларна фиброза на мастната тъкан. Цялото нещо предполага, че фокусът трябва да бъде изместен от фибриларна към перицелуларна фиброза, когато се анализират механичните свойства и сили в мастната тъкан.

Въпреки че общият фиброзен обем в подкожната мастна тъкан е подобен при хора с нормален и повишен ИТМ [3], перицелуларната фиброза се увеличава значително с увеличаване на ИТМ, което подчертава нейната специална роля при различни патологични развития в мастната тъкан.

Ако перицелуларната фиброза също играе важна роля в патофизиологията на целулита, подобно увеличение може да обясни защо хората с наднормено тегло са по-склонни да имат симптоми на целулит, отколкото хората с нормален ИТМ. Изненадващо беше установено, че в мастната тъкан на нокаутиращи мишки се развиват много по-големи адипоцити, които не могат да произвеждат колаген VI, но в същото време такива мишки също показват значително по-добри метаболитни характеристики в мастната тъкан [4]. Това е доста неочаквано, тъй като досега се смяташе, че метаболитното влошаване в мастната тъкан трябва да е свързано с по-големите от по-малките адипоцити. Визуализацията на адипоцитите при нормални и нокаутиращи мишки обаче показва, че не само адипоцитите стават по-големи при липса на колаген VI. Извънклетъчната адипоцитна среда също стана значително по-малко рестриктивна в такава тъкан и тъканта като цяло не беше изложена на толкова механичен стрес. Понастоящем последното се свързва все повече с хронично възпаление и по-късно непоносимост към инсулин в изследванията на мазнините.

Едно от възможните обяснения за това явление е следното. Прогресивното натрупване на триглицериди в адипоцитите води до увеличаване на вътрешното налягане върху техните клетъчни мембрани, което, ако стойностите на толерантност са надвишени, може да доведе до руптури на мембраната и по този начин до клетъчна смърт чрез апоптоза. С увеличаването на хипертрофията на адипоцитите тези сили се увеличават. Единственият начин за противодействие на това явление е създаването на твърда извънклетъчна среда, която става все по-твърда с напредването на хипертрофията и по този начин противодейства на вътрешния натиск върху мембраните на адипоцитите. Това е възможно, ако концентрацията на колаген в мастната тъкан се увеличава непрекъснато с напредването на хипертрофията. Подобно развитие ограничава по-нататъшното разширяване на адипоцитите, но в същото време води до развитието на по-големите механични сили на местно ниво. Твърди се, че това явление липсва в мастната тъкан без колаген VI [4].

При нормални обстоятелства колагеновата мрежа е в баланс между изграждането и разрушаването. Адипоцитите също участват значително в това. Изглежда, че зрелите адипоцити използват голяма част от енергията, която произвеждат, за да възстановяват непрекъснато своята ECM среда. По този начин те създават много специални условия, за да се държат "под арест". Такива механични напрежения, произтичащи от колагена, са пространствено хетерогенни, тъй като механичните сили в близост до хипертрофични адипоцити трябва да са по-големи, отколкото в близост до по-малки адипоцити. Това изображение е в пълен контраст с общото описание на мастната тъкан като рохкава и силно пластична съединителна тъкан. С напредването на хипертрофията на адипоцитите тъканта може да загуби не само механичната си хомогенност, но и разхлабеността си.

Сега трябва да стане ясно, че ИТМ сам по себе си не може да бъде правилната основа за класифициране на мастната тъкан или целулита. Мастната тъкан със същите стойности на ИТМ може да се състои от много малки адипоцити (хиперпластичен тип) или няколко големи адипоцити (хипертрофичен тип) [11]. Фиброзата и следователно рискът от целулит в тези два вида мастна тъкан трябва да са много различни. Може да се предположи, че хората с хипертрофична мастна тъкан трябва да имат по-висок процент на поява на целулит. Това също може да доведе до неправилни интерпретации на резултатите от лечението, ако субектите са групирани само според ИТМ.

На този етап може да се опита да обясни честотата на целулита сред различните етнически групи. Фиброзата на мастната тъкан показва отрицателна корелация с размера на адипоцитите в човешката мастна тъкан [3, 12].

Това показва, че структурата на извънклетъчния матрикс ограничава хипертрофията на адипоцитите. Жените от азиатско-индийската група имат много по-висока концентрация на колаген VI в мастната тъкан, отколкото кавказките [4] и следователно трябва да развият генетично обусловена по-силна перицелуларна фиброза в по-ранните етапи на увеличаване на адипоцитите. Според модела, описан по-горе, адипоцитите трябва да могат да се увеличават леко само в твърда среда и това следователно води до много по-ниско нехомогенно разпределение на силите със съответно образуване на напрежение в тъканта. Това може да обясни по-ниския процент на целулит при жените от азиатско-индийската етническа група.

РЕГИОНАЛНИ МАСЛЕНИ ДЕПОЗИТИ

Регионалните разлики в локалното съотношение на адипоцитна хиперплазия/хипертрофия могат да бъдат много големи [13]. Те са важни при обяснението на регионалната селективност при честотата на появата на целулит. Най-голямата хипертрофия на мастната тъкан обикновено се развива в глутео-бедрената област [14]. Дори при хора с нормално тегло разликите между коремната и бедрената зони могат да бъдат големи [15]. Например хората с нормален ИТМ (30) имат повишена хипертрофия, но регионалните стойности са еднакви с 0,83 ± 0,18 μg, 0,71 ± 0,23 μg и 0,78 ± 0,24 μg TG/Изключена клетка. По този начин някои хора с нормално тегло могат да имат клетки с подобен размер в глутео-бедрената област като хората със затлъстяване.

Тъй като най-големите адипоцити при хората с нормално тегло са в областта на бедрената кост, колагеновата мрежа в тази област на тялото също трябва да бъде разширена в по-голяма степен, отколкото в други региони, което може да доведе до прогресивно хетерогенно напрежение в тази област. Подобни разлики в локалната хипертрофия биха обяснили защо жените с нормално тегло развиват целулит по-често в областта на бедрената кост и по-рядко в коремната област и в същото време защо жените с наднормено тегло често показват признаци на целулит в коремната област.

В допълнение, с нарастване на индекса на ИТМ, броят на адипоцитите в глутео-бедрената област се увеличава драстично (локална хиперплазия). Тази промяна е особено изразена при жените: броят на адипоцитите в областта на бедрената кост при жени с ИТМ> 30 (затлъстяване) в сравнение с ИТМ