протеинурия
протеинурия представлява наличието на излишък от протеин в урината. Протеинурията се състои от пенлив вид на урина, въпреки че пенливата урина може да бъде причинена и от билирубинурия, ретроградна еякулация, пневматурия (въздушни мехурчета в урината) поради фистула или лекарства като пиридин. Нормалният човек може да отделя до 150 mg протеин дневно, особено протеин Tamm-Horsfall.
Протеинурията традиционно се диагностицира чрез обикновен тест с уринарна лента, въпреки че има вероятност от фалшиво отрицателни резултати, дори при нефротична протеинурия, ако урината се разрежда. Получават се фалшиво отрицателни резултати, особено ако протеините са съставени главно от глобулини или протеини на Bence-Jones, тъй като тестовият реагент, бромофенолово синьо, е силно специфичен за албумина. Тестовете за урина определят количествено протеинурия чрез измерване на общото количество протеин в 24-часова урина и анормални глобулини чрез протеинова електрофореза. Концентрацията на протеин в урината може да се сравни с нивото на креатин в проба от урина.
Протеинурията може да е признак за увреждане на бъбреците. Тъй като серумните протеини се абсорбират лесно от урината, наличието на излишни протеини показва или недостатъчно усвояване, или променена филтрация. Диабетиците може да имат променени нефрони и да развият протеинурия. Протеинурията се причинява най-често от диабет и при всеки, страдащ от протеинурия и диабет, етиологията на протеинурията трябва да бъде разделена на две категории: диабетна протеинурия спрямо други етиологии. При тежка протеинурия може да се развие хипопротеинемия с ниско онкотично налягане. Симптомите на ниско онкотично налягане включват асцит, оток и хидроторакс.
Лечението при протеинурия изисква подходяща диагноза на причината. Най-честата причина е диабетната нефропатия, като в този случай гликемичният контрол може да забави прогресията. Медицинският контрол се състои в приложението на инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим (АСЕ инхибитори), които са първата линия на лечение на протеинурия. При пациенти, чиято протеинурия не се контролира от АСЕ инхибитори, добавянето на алдостеронови антагонисти (спиронолактон) или блокери на ангиотензиновите рецептори може да намали загубата на протеин. Протеинурията, вторична за автоимунно заболяване, трябва да се лекува със стероиди и АСЕ инхибитори.
Клиничното значение на протеинурията варира в широки граници. Системният подход към такъв пациент ще позволи на лекаря ефективно да прави разлика между доброкачествените и патологичните причини. Пациентите, чиято причина за протеинурия остава неясна след диагностична оценка, трябва да бъдат насочени към нефролог. В допълнение, пациентите с екскреция на протеин над 2 g в 24-часова урина вероятно имат гломерулна болест и изискват медицинска консултация.
Физиология на бъбречната функция
Плазмените протеини са основни компоненти на всяко живо същество. Бъбреците играят основна роля в задържането на протеини в плазмата, като използват бъбречните тубули за реабсорбция на протеини, докато преминават през балоната на гломерулната филтрация. Нормалната екскреция на протеин в урината е до 500 mg/ден. По този начин откриването на необичайни количества или видове протеини се счита за ранен признак на значимо бъбречно или системно заболяване.
микроалбуминурия
Откриването на различни видове протеини, отделяни с урината, се използва при оценката на бъбречно заболяване. Откриването на ниски нива на екскретирания албумин (микроалбуминурия) е свързано с идентифицирането на ранните стадии на диабетно бъбречно заболяване. Обикновено концентрацията на албумин в урината е под 5 mg/l или между 30 и 300 mg на ден.
Патофизиология на протеинурия
Филтрацията на албумин и неалбуминови протеини през анормалната гломерулно-капилярна стена излага мезангиалните и тубуларните клетки на токсичността на тези протеини. Тези протеини обикновено се реабсорбират в проксималната извита част на нефронната тръба. Тежката протеинурия може да надхвърли способността на лизозомите в тубуларните клетки да метаболизират реабсорбираните протеини, което води до натрупване на токсични ензими в клетките и в околната бъбречна интерстициална в резултат на дегранулация на лизозомите. Не е известно дали токсичността принадлежи на албумин или неалбуминови протеини.
Други протеини, като трансферин, компоненти на комплемента и липопротеини с ниска плътност, изглежда са директно токсични за тубуларните клетки. Освен това липопротеините изглеждат токсични за мезангиалните клетки и могат да допринесат за развитието на гломерулна склероза. Последица от протеиново-медиираната цитотоксичност е производството на хемокини и цитокини, които инициират възпалителен отговор в крайна сметка, водещ до склероза и фиброза.
Наличието на необичайни количества или някои видове протеини в урината отразява следното:
- системни заболявания, които причиняват неспособността на бъбреците да реабсорбират нормално протеините през бъбречните тубули
- свръхпроизводство на плазмени протеини, които могат да преминат през гломерулната мембрана и след това да влязат в тръбните течности в количества, които надвишават капацитета за реабсорбция
- дефицитна гломерулна бариера, която позволява на необичайни количества протеини с междинно молекулно тегло да влязат в пространството на Bowman.
Видове протеинурия
Преходна протеинурия
Постоянна протеинурия
Нефротичен синдром
Ортостатична протеинурия
Изолирана протеинурия
Счита се, че протеинуричен пациент с нормална бъбречна функция без симптоми на системно заболяване, което може да причини бъбречно увреждане, нормална уринарна утайка и нормално кръвно налягане, има изолирана протеинурия. Екскрецията на протеини обикновено е под 2 g на ден. Тези пациенти имат 20% риск от развитие на бъбречна недостатъчност след 10 години и изискват проследяване с измерване на кръвното налягане, анализ на урината и креатининов клирънс на всеки 6 месеца. Изолираната протеинурия с екскреция на протеин над 2 g на ден е рядкост и обикновено означава гломерулна болест. Тези пациенти изискват консултация с нефролог.
Етиология на протеинурията
Причините за гломерулната болест могат да бъдат класифицирани в първични и вторични (бъбречно увреждане при системно заболяване) и след това да се подразделят според наличието или отсъствието на нефритни/активни уринарни утайки.
Първичните гломерулни заболявания, свързани с активна уринарна утайка (пролиферативен гломерулонефрит), включват:
- имуноглобулин А нефропатия
- мембранопролиферативен гломерулонефрит
- пролиферативен мезангиален гломерулонефрит.
- мембранозен гломерулонефрит
- първична фокална сегментарна гломерулосклероза
- фибриларен гломерулонефрит
- имунотактоиден гломерулонефрит.
- болест на гломерулната мембрана
- бъбречен васкулит, включително заболяване, свързано с неутрофилни антицитоплазмени антитела (ANCA) като грануломатоза на Вегенер
- лупин нефрит
- гломерулонефрит, свързан с криоглобулинемия
- бактериален ендокардит, вирусен хепатит С.
- Пурпура на Henoch-Schonlein, постинфекциозен гломерулонефрит.
- диабетна нефропатия, амилоидоза
- хипертонична нефросклероза, мултиплен миелом
- вторична фокална гломерулосклероза.
Знаци и симптоми
Протеинурията е асимптоматична при повечето пациенти и се открива при скринингови оценки за пациенти с хипертония или диабет. Тъй като протеинурията се появява често при липса на тежко бъбречно заболяване, ще бъдат разгледани най-честите и доброкачествени причини.
Лабораторна диагностика за протеинурия
Протеинова токсичност
При протеинурия токсичността на протеините, екскретирани през бъбреците, може да се появи при хора с предшестващо бъбречно заболяване или при тези, които са загубили бъбречната си функция с възрастта. Токсичността възниква, когато тялото не успее да елиминира потенциално токсичните отпадъци, образувани в резултат на протеиновия метаболизъм.
Ефектите от хиперпротеинова диета
Диета, богата на животински протеини, е проблем за пациенти с бъбречни заболявания. Повишеният прием на протеин може да насърчи увреждане на бъбреците, което може да доведе до протеинова токсичност. Физиологичните промени, предизвикани от висок прием на протеини, като повишено гломерулно налягане и хиперфилтрация, влошават вече променената бъбречна функция. По този начин бъбреците не успяват да метаболизират правилно протеините поради вторична токсичност. Следователно, ограничителна диета за животински протеини е показана за пациенти с бъбречни заболявания, при които протеинурия вече е налице.
Проучванията не са показали протеинова токсичност поради високия прием на протеин върху бъбречната функция при здрави хора. Диетите, които редовно надвишават препоръките за прием на протеин, повишават скоростта на гломерулна филтрация и засягат хормоналните системи на организма. Установено е, че тези физиологични ефекти са вредни за лица с бъбречно заболяване, но не е установено бъбречно увреждане при здрави индивиди, демонстриращо адекватна бъбречна активност.
Повръщането без етиология и загуба на апетит са показатели за протеинова токсичност. Ако тези два симптома са придружени от амонячна миризма, трябва да се подозира дихателна недостатъчност. Хората с бъбречни заболявания, които не са на диализа, се съветват да избягват протеините, защото те ускоряват състоянието и могат да доведат до смърт. Повечето проблеми възникват от натрупването на нефилтрирани токсини и отпадъци в резултат на метаболизма на протеините. Бъбречната функция обикновено се влошава с възрастта поради постепенната загуба на нефрони. По този начин 90-годишният човек не може безопасно да консумира същото количество животински протеин като 20-годишния.
Усложненията на протеинурията включват следното
- белодробен оток поради претоварване с течности
- остра бъбречна недостатъчност поради вътресъдово изчерпване
- повишен риск от бактериална инфекция, включително спонтанен бактериален перитонит
- повишен риск от венозна и артериална тромбоза, включително тромбоза на бъбречни вени
- повишен риск от сърдечно-съдови заболявания.
Лечение на протеинурия
Риск от инфекции
Фармакологична терапия при неспецифично лечение
Степента на протеинурия зависи от целостта на гломерулната мембрана и вътрегломерулното налягане. Налягането се контролира от аферентната артериола, която предава системно кръвно налягане към гломерула и еферентната артериола. Нормализирането на системното кръвно налягане при пациент с хипертония трябва да намали вътрегломерулното налягане и да намали албуминурията.
Някои съдоразширяващи антихипертензивни средства (хидралазин, нифедипин) разширяват аферентната артериола, което може да отслаби намаляването на вътрегломерулното налягане въпреки намаляването на артериалното кръвно налягане. Инхибиторите на ангиотензин конвертиращия ензим и антагонистите на ангиотензиновите рецептори намаляват вътрегломерулното налягане и имат ефект на намаляване на протеинурията, независимо от антихипертензивния ефект.
Пациентите, натоварени с течности, трябва да бъдат лекувани с диуретици. Употребата на диуретици при тези пациенти изисква повишено внимание, тъй като пациентите може да не са устойчиви на нормалните дози диуретици. Оптимално е използването на комбинация от диуретици, действащи върху различни области на нефрона. Препоръките за антикоагулация при нефротичен синдром са противоречиви. Поради загуба на урина, свързана с инхибитори на коагулацията, като антитромбин III и протеини S и C, тези пациенти са склонни да бъдат хиперкоагулируеми. Изглежда рискът от тромбоза е висок при пациенти с мембранозен гломерулонефрит.
Прогноза за протеинурия
Прогнозата за пациенти с протеинурия зависи от причината, продължителността и степента на протеинурия. Младите възрастни с преходна или ортостатична протеинурия имат доброкачествена прогноза, докато пациентите с хипертония и микроалбуминурия имат висок риск от сърдечно-съдови заболявания.
Микроалбуминурията е предсказващ фактор за пациенти с бъбречни заболявания и заболеваемост и смъртност на пациенти, които нямат симптоми на значимо бъбречно заболяване. При пациенти с хипертония, наличието на микроалбуминурия е свързано с наличието на хипертрофия на лявата камера.
При пациенти с нормоалбуминурия хората с повишена скорост на филтрация на урея/креатинин са по-възрастни, имат сърдечно-съдови съпътстващи заболявания и диабет и страдат от тежка бъбречна недостатъчност. По този начин това повишено съотношение на филтрация на урея/креатинин е свързано с висок риск от смъртност, като е показателен прогностичен фактор за сърдечна недостатъчност.
- Перинефретичен и бъбречен абсцес
- Диабет insipidus
- Синдром на Алпорт - наследствен нефрит
- Алкаптонурия (заболяване на черната урина)
- Бъбречен абсцес
- гломерулонефрит
- хематурия
- Инфекции на пикочните пътища - инфекции на пикочните пътища
- Остра бъбречна недостатъчност - ИРА
- Хронична бъбречна недостатъчност - ХБН
- Мътна урина
- Ненормална миризма на урина
- Често уриниране
- протеини
- Месо при деца
- Изисквания към протеини по време на бременност
- Протеини във вегетарианска и веганска диета
- Бърза храна и бъбречна дисфункция - има връзка?
- Нуждата от протеин при активни хора (които спортуват)
- Бъбреците
Жените са много чувствителни към инфекции на пикочния мехур и уретрата (тръбата, която носи урина от пикочния мехур.
Ако доскоро беше известно, че замърсяването на въздуха има отрицателно въздействие върху сърцето и белите дробове.
Според проучване, проведено в Университета на Стърлинг, хората, които имат мускулна маса повече dez.