Принос на гости Хипертриглицеридемия - рисков фактор за артериосклероза FETeV

Да го кажа предварително: След добри 40 години хранителни съвети, включително последните 15 години в диабетологията, смея да твърдя, че хипертриглицеридемията почти не се забелязва в ежедневната практика на повечето общопрактикуващи лекари, диабетолози и кардиолози. Консултантските клиенти, назначени от съответните лекари, дойдоха с диагнозата „хиперхолестеролемия“. Много малко бяха донесли със себе си своите лабораторни стойности, което предполага, че препоръчващите лекари не са знаели, че адекватната хранителна терапия за нарушения на липидния метаболизъм е първата - и обикновено единствената - възможност. Това не е просто срам. Нелекуваната хипертриглицеридемия впоследствие може да причини увреждане на здравето като сърдечно-съдови заболявания, както и инсулинова резистентност и диабет тип 2. Това не само означава огромни последващи разходи за нашата здравна система, но също така е свързано със значителна загуба на качество на живот на засегнатите. От друга страна, ако хипертриглицеридемията се лекува своевременно, повечето вторични заболявания могат да бъдат предотвратени предварително или забавени с години.

принос

Общият холестерол сам по себе си няма значение

Но да се върнем към ежедневната практика. Пациентите, които носят със себе си лабораторните си стойности на консултацията, често трябваше да бъдат изпращани обратно на своите лекари с молба да измерват поне техните триглицериди в допълнение към общия им холестерол, HDL и LDL. Тъй като без този цялостен комплекс не може да се оцени нарушение на липидния метаболизъм, както и съответната хранителна терапия. Дори това изглежда не е достигнало до съзнанието на много медицински специалисти. Общият холестерол сам по себе си не казва нищо за вида на нарушението на липидния метаболизъм. И: Няма универсална диета за висок холестерол. Фактът, че не яде яйца и масло, вероятно вече е пристигнал в главите на повечето хора - ако не и във всички тях. Промиването на мозъци през последните 50 години е твърде дълбоко. В това отношение потребителите демонстрират много повече съответствие от това, което обикновено им позволява здравното образование. За дълго време диетолозите ще трябва да бъдат подготвени за тревожния въпрос на пациентите си с холестерол дали не трябва да ядат неделното яйце и да използват маргарин вместо масло.

Също така беше забележимо, че повечето от пациентите, които консултират, вече са били лекувани с лекарства за понижаване на холестерола, преди да бъдат изпратени за хранителни консултации. Това се случи на фона на това, че лекуващите лекари явно не са диагностицирали предварително вида на липидния метаболизъм. Като правило простото разглеждане на общото ниво на холестерола беше достатъчно за започване на медикаментозни мерки. Това е - особено когато се измерва спрямо възможните странични ефекти като мускулна болка, проблеми със ставите и вероятно също така намалена мозъчна ефективност - не само срам, но и небрежност.

Различни липопротеини с различни функции

Основната диагноза на липидите, състояща се от лабораторните стойности на общия холестерол, триглицеридите, LDL и HDL, не е много информативна за прогнозата на артериосклеротични събития. Отделните класове липопротеини не са еднородни. Те са разделени на множество подфракции с различни физиологични функции, които се различават по размер и плътност.

За да се оцени рискът от хипертриглицеридемия, винаги трябва да се поставя под въпрос значението му за баланса на холестерола в стената на кръвоносните съдове. Докато HDL и LDL са добре установени в общото съзнание, когато става въпрос за триглицериди, трябва да се вземе предвид и VLDL (липопротеин с много ниска плътност). Те се състоят от 55% триглицериди, което е около 10 пъти съдържанието на триглицериди в LDL и HDL. Поради тази причина почти всеки пациент с хипертриглицеридемия има проблем с VLDL. Тъй като VLDL имат дял от 20% холестерол, нивото на холестерола трябва автоматично да се повиши в случай на хипертриглицеридемия. В този случай, за да се намали нивото на холестерола, не трябва да се намали съдържанието на холестерол, а съдържанието на триглицериди.

Метаболизмът на мазнините в черния дроб е от решаващо значение

Централната роля на черния дроб е от решаващо значение за разбирането на липидния метаболизъм. Мастните киселини, разградени от мастната тъкан и усвоени от храната, в най-добрия случай се използват от черния дроб за производство на енергия чрез бета-окисление. Черният дроб обаче предпочита да използва въглехидрати и алкохол. Мастните киселини, които нахлуват едновременно, от които черният дроб не се нуждае, за да генерира енергия, се изграждат в триглицериди и се "изхвърлят" обратно в кръвта като VLDL. Тъй като VLDL са много богати на триглицериди, концентрацията им в кръвта се увеличава. Там те се разграждат до LDL чрез междинен етап IDL (липопротеин с междинна плътност) с участието на HDL и ензима липопротеин липаза. Триглицеридите, освободени в процеса, могат да се съхраняват в мастната тъкан или да се метаболизират от мускулите. При метаболитно здрави индивиди 80% от LDL се абсорбира от черния дроб по рецептор-зависим начин и 20% от периферната тъкан. Тези рецептори обаче са наситени. Излишният LDL трябва да бъде елиминиран от макрофагите.

Активността на липопротеин липазата (LPL) е определяща за нивото на LDL нивото и неговите подфракции. Колкото по-големи са те, толкова по-леки са LDL молекулите. Колкото по-малки са, толкова по-плътни са. За повечето хора преобладават големите „леки“ LDL. 10 до 30% от населението обаче формира твърде много малки, плътни LDL с висок атерогенен потенциал.

Атеросклероза: Голям, лек LDL срещу малък, плътен LDL

Доминирането на малкия, плътен LDL увеличава риска от инфаркт от 3 до 7 пъти, независимо от нивото на LDL нивото. За разлика от големите, леки LDL, малките, плътни се усвояват по-слабо от черния дроб и други тъкани. Те се задържат по-дълго в плазмата, по-склонни са към окислителни промени и увреждат ендотела. Поради малкия си диаметър те могат да проникнат в подлежащата съединителна тъкан и за предпочитане се интернализират от макрофагите.

Всяка VLDL частица се превръща в LDL частица. И двамата използват молекула аполипопротеин В-100 като транспортер. VLDL се метаболизира в рамките на няколко часа. За разлика от това, полуживотът на LDL е няколко дни. Поради тази причина, с терапевтичното понижаване на триглицеридите, което обикновено се случва много бързо при добро съответствие, може да се очаква краткосрочно повишаване на LDL, което обаче ще бъде компенсирано през следващите няколко седмици. Би било препоръчително да информирате пациента и препращащия лекар за този факт, преди да започнете хранителна терапия, за да избегнете прибягването до лекарства за понижаване на холестерола твърде бързо.

Малките, плътни LDL са по-чести при наследствени нарушения на липидния метаболизъм като фамилна комбинирана хиперлипопротеинемия и хипербеталипопротеинемия. Те се откриват главно, когато триглицеридите са повишени поради инхибирането на липопротеин липазата. Пациентите с метаболитен синдром и диабет тип 2 принадлежат към най-рисковата категория. Ако има съмнение, диференциран липиден анализ предоставя информация за атерогенния риск и необходимите възможности за лечение. Намаляването на малкия плътен LDL винаги изисква мерки за понижаване на триглицеридите.

Няма обща връзка между нивото на концентрацията на триглицеридите и сърдечно-съдовия риск. По-скоро изглежда, че съставът на богатите на триглицериди липопротеини в кръвта сам определя риска. В Националната образователна програма за холестерола в САЩ е направено разделение на атерогенни и неатерогенни липопротеини.

  • Ниско ниво на триглицериди VLDL
  • високи концентрации на IDL
  • високи концентрации на остатъци от хиломикрон

  • богат на триглицериди VLDL
  • Хиломикрони

Следователно може да се заключи, че не всяка хипертриглицеридемия е рисков фактор за сърдечни заболявания. Винаги зависи от състава на частиците, в които се транспортират триглицеридите. Повече за това в следващия епизод, който се занимава с диференциацията между атерогенни и неатерогенни форми на хипертриглицеридемия.

Използвана литература: Вернер О. Рихтер: Хипертриглицеридемия - клинично ръководство; Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbh Щутгарт 2008; ISBN 978-3-8047-2451-8