Причинява DocMedicus Health Lexicon
Свързаното с възрастта износване не е причина за артрозата, Вместо това унищожаването на ставите обикновено започва с остро увреждане на ставния хрущял поради травма или инфекция (рядко). Недостатъчният синтез на матрикс и/или повишената клетъчна смърт на хондроцитите (хрущялните клетки) се обсъждат като патогенетични механизми.

Следните патомеханизми могат да се наблюдават при остеоартрит:
- Остеоартрит поради прекомерен стрес върху ставата (повтаряща се микротравма)
- Артроза поради лошо качество на костите или хрущялите
Причините за първична коксартроза са неизвестни. Предполага се, че ставният хрущял по своята същност е по-нисък. Първичните коксартрози често се свързват с артроза на други стави като лумбалната част на гръбначния стълб.
A вторична коксартроза форми много по-рано от първичната форма. Причините са различни (виж по-долу).
Появата на двустранна (двустранна) коксартроза се благоприятства от:
- увеличаване на възрастта
- Захарен диабет
- Травма на ставата/нараняване на ставата на противоположната страна
- Предшестващо заболяване на ставите от противоположната страна
Рискови фактори за едностранна (едностранна) коксартроза са:
- Травма на ставите/нараняване на ставите
- Предшестващо заболяване на ставите
Артроза и възпаление (възпаление)
Нисък клас Възпаление изглежда играе по-голяма роля при остеоартрит, отколкото рентгенологичните промени в смисъла на остеоартрит (признаци на дегенерация). Това беше показано при определяне на hs-CRP серумни нива (CRP с висока чувствителност; възпалителни параметри), които бяха леко, но статистически значително увеличени в сравнение с контролната група [3].
Клинично около 50% от пациентите с остеоартрит показват признаци на синовиално възпаление. Признаците на синовит (възпаление на ставната лигавица) могат да бъдат открити дори при незначителни симптоми и само ограничени структурни промени. Типична инфилтрация на имунни клетки с моноцити/макрофаги и Т-лимфоцити (CD4-T клетки) може да бъде демонстрирана. В този процес се срещат и цитокини (фактор на туморна некроза-алфа (TNF-α); IFN-y/интерферон-гама), растежни фактори и невропептиди. Медиаторите стимулират, наред с други неща, провъзпалителни ("възпалителни") цитокини ("възпалителни")
Етиология (причини)
Биографични причини
- Генетичен щам от родители, баби и дядовци: напр. Б. чрез генни полиморфизми на витамин D рецептор (VDR)
- В азиатското население има значителни връзки между VDR-Apal полиморфизми и остеоартрит, но не и в общата популация [1]
- Съществува и статистически значима връзка между полиморфизмите на FokI и остеоартрозата; този резултат обаче е получен само от две проучвания [1]
- Възраст - Дегенерация на хрущяла, свързана с възрастта поради намалена метаболитна активност
- работни места - Професии с продължителен тежък физически стрес (например строителни работници); особено вдигане и носене на тежки товари за дълги периоди от време (2-2,5 пъти повече от риска) [4]
Поведенчески причини
- Луксозна консумация на храна
- Алкохол - ≥ 20 чаши бира на седмица водят до значително увеличаване на коксартрозата и гонартрозата (остеоартрит на коляното); Хората, които пият 4 до 6 чаши вино седмично, имат по-малък риск от артроза на коляното [2]
- Физическидейност
- Подтоварване на хрущяла:
- Липса на физически упражнения - тъй като хрущялът получава своите микроелементи от синовиалната течност, зависи от движението на ставата, за да позволи на хрущяла да премине
- хранителни щети (напр. дълга почивка в гипсова отливка)
- Претоварване на хрущяла:
- Състезателен и високоефективен спорт
- дълготрайно тежко физическо натоварване, напр. Б. на работа (строителни работници, особено подови слоеве); особено Повдигане и носене на тежки товари за дълги периоди от време (2-2,5 пъти повече от риска) [4]
- Подтоварване на хрущяла:
- Затлъстяване (ИТМ ≥ 25; затлъстяване) - води до прекомерна употреба на ставите
* Спортът е здравословен, стига ставите да не са повредени или да няма предишни заболявания
Причини, свързани с болестта
- Хронична артропатия - редица състояния могат да доведат до вторично заболяване на ставите. Тук могат да играят роля както възпалителните, така и невъзпалителните процеси. Примери за това са ставни промени при хиперурикемия (подагра) - свързана с пикочна киселина, захарен диабет - свързана с глюкоза, хемофилия (кръвна болест) или проказа.
- Нарушение на кръвообращението на главата на бедрената кост
- Възпалително заболяване на ставите
- Несъвместимост (варус - валгус)
- Coxa plana (деформация на тазобедрената става поради изравняване на главата на бедрената кост (главата на бедрената кост))
- Coxa valga luxans - плитка формация на тиган
- Coxa vara ("извит навън" бедро)
- Сублуксация - непълна дислокация
- Вродена дисплазия на тазобедрената става - вродена малформация на тазобедрената става
- Болест на Пертес - идиопатична (без установима причина) детска некроза на главата на бедрената кост
- Посттравматични събития - след травма на ставата/нараняване на ставата; Дислокация (дислокация/дислокация)
- Ревматични ставни заболявания
- Метаболитни нарушения като захарен диабет, хиперурикемия (повишаване нивото на пикочна киселина в кръвта)/подагра
- Сублуксация - непълна дислокация на тазобедрената става
Лабораторни диагнози - лабораторни параметри, които се считат за независими рискови фактори
- Хиперурикемия (повишаване нивото на пикочна киселина в кръвта)