Преходно исхемично произшествие (TIA) Ръководство за неврологични заболявания

Преходна исхемична атака (TIA) е обратимо фокално неврологично разстройство, което се появява в резултат на мозъчен исхемичен епизод, продължаващ по-малко от 24 часа (обикновено от няколко минути до десетки минути до 1 час).

произшествие

Рисковите фактори за TIA са: пушене, старост, дислипидемия, високо кръвно налягане, затлъстяване, диабет, заседнал начин на живот и небалансирана диета. Преходните исхемични атаки са прерогатива на атеросклеротичните пациенти, които имат и други стигми на атероматоза - исхемична коронарна болест на сърцето, периферна артериопатия, стеноза на бъбречната артерия.

Първоначално считани за последица от вазоспазъм или системна хипотония, ТИА възникват или в резултат на атеротромботичен процес (напукване на атеромна плака и образуване на тромб) или в резултат на емболия (от атеросклеротични плаки, интраартериални или интракавитарни тромби, вегетативни лезии на клапата).

Подобно на исхемичния инсулт, преходната исхемична атака е териториално увреждане на мозъчната тъкан, в зависимост от разпределението на васкуларността. TIA може да се появи във всяка съдова област: предна мозъчна артерия, средна мозъчна артерия, офталмологична артерия (клонове на вътрешната каротидна артерия), задна мозъчна артерия, мозъчни артерии (клонове на вертебро-базиларната система), клонове, проникващи в базалните ганглии или мозъчния ствол Празнина в AIT). Преходните исхемични атаки са малко по-чести в задната (вертебро-базиларна) територия, отколкото в предната (каротидната).

AIT обикновено трае между няколко секунди и 1 час, по-голямата част между 2 и 15 минути (тези с продължителност над 1 час се дължат на емболия). По време на един ден може да има множество исхемични атаки (до няколко дузини), но неврологичната функция е нормална по критичен начин. TIA не оставя клинично очевидни последствия, но трябва да се подхожда с най-голяма сериозност, тъй като е мощен предиктор за инсулт (20% от инсултите след преходни исхемични атаки се случват през първия месец след първата атака и 50% през първата година).

В зависимост от засегнатата територия има 4 вида TIA:

1. Каротидна AIT (полусферична)

Преходните исхемични атаки във вертебро-базиларната система са по-малко стереотипни и обикновено продължават по-дълго от тези в каротидната територия, но е по-вероятно да прогресират до исхемичен инсулт. Клиничната картина при вертебро-базиларна ТИА е много разнородна, като се има предвид, че циркулацията обслужва територии с различни функции, но някои от тях критични (мозъчен ствол, цеберел):

  • тетраплегия (чрез понтинска исхемия, напоявана от фелдшерски изкуства - клони на ствола на базилара)
  • редуваща се хемиплегия (дясно-ляво в различни епизоди)
  • припадъци на краката (внезапно намаляване на тонуса на мускулите на краката, последвано от падане)
  • диплопия (вертикална или хоризонтална)
  • нарушения на чувствителността
  • пареза на черепно-мозъчните нерви
  • редуващи се синдроми на мозъчния ствол (ипсилатерална парализа на черепно-мозъчния нерв + контралатерална хемиплегия)
  • световъртеж, дизартрия, атаксия, постурална нестабилност с тенденция да се отклонява на една страна
  • нарушения на зрението (тъмно зрение, частична/пълна слепота), промени в зеницата, птоза на клепачите
  • рядко повръщане, хълцане, загуба на памет, объркване, сънливост, увреждане на слуха, хемибализъм, халюцинации

Понякога удължаване на неврологичния дефицит може да се случи от един регион в друг, но много по-бавно, отколкото се случва при джаксоновите кризи (няколко минути в сравнение с 10-15 секунди). Вертебро-базиларната исхемична атака се обръща внезапно или постепенно

Преходните преходни исхемични атаки се появяват в резултат на увреждане на малки съдове, проникващи в мозъка, са периодични и предизвикват локализирани дефицити. От голямо значение е синдромът на „капсуларния предупредителен синдром“, проявяващ се със слабостта на полукръвното тяло и който има висока прогнозна стойност за последващ лакунарен инсулт.

Глобалната TIA се проявява чрез исхемия в двете територии - каротидна и вертебро-базиларна - едновременно или в последователни епизоди.

Диагнозата ATI се основава на анамнестични, клинични и параклинични критерии. Преди първия епизод на ТИА трябва да се обмисли церебрална емболия, която се проявява или чрез неврологичен дефицит, който продължава няколко часа, или от колебания в неврологичния статус до 36 часа („ускорена ТИА“). ). Емболичната етиология е почти сигурна в случай на TIA с продължителност над 1 час или в случай на множество епизоди с различни прояви. Кратките атаки, които продължават 2-5-10 минути и са клинично подобни, предполагат атеротромбоза.

Могат да се открият анамнестични и клинични рискови фактори за цереброваскуларно заболяване и да се подчертае анамнеза за стереотипни епизоди (като преходна моноокуларна слепота). По време на мимолетни атаки на амавроза, офталмоскопията разкрива блокиране на потока през ретиналните артерии (носните и темпоралните клонове на централната ретинална артерия) или изтриване на венозния контур. Обикновено няма връзка между появата на TIA и определени дейности/позиции, но исхемичните инциденти, които се случват при смяна на положение или упражнения, могат да предполагат патология на аортата и клоните на аортата (пример - болест на Takayasu, каротидна стеноза). AIT, който започва при събуждане от сън, може да показва наближаването на инсулт. Рядко TIA може да се появи след продължителен достъп до кашлица или силни емоции. Исхемичните епизоди, предизвикани от хипервентилация, са характерни за болестта Moya Moya (мозъчно-съдова болест, характеризираща се с прогресивна стеноза на вътречерепните съдове).

Параклинично, хематологичните тестове могат да разкрият наличието на хемопатия със синдром на свръхвискозитет на кръвта (полицитемия вера, есенциална тромбоцитемия, левкемия, макроглобулинемия, сърповидно-клетъчна болест), а биохимичните тестове могат да разкрият хипогликемия (която може да причини неврологични нарушения като TIT). на атеросклеротично натоварване).

Офталмологичната консултация с изследване на фундуса е полезна, за да се изключат други причини за слепота.

Необходимо е изследване на мозъчни образи (CT или MRI), за да се изключат други причини за неврологичния дефицит.

Доплер изследването има голяма стойност и се прави както екстракраниално (за съдовете в основата на шията) - за откриване на каротидни стенози, така и транскраниално (през темпоралния прозорец, който е отворен за около 80% от хората, и през тилната дупка) когато показва микроемболични сигнали в съдовете на полигона Willis. Стенозите се считат за критични, когато надвишават 75% от артериалния лумен (пример - стеноза от 1,5 mm във вътрешната каротидна артерия, чийто нормален диаметър е 5-10 mm, средно 7 mm)

Артериографията е инвазивно разследване, препоръчвано само в избрани случаи: многократно ежедневно TIA, програмиране за операция, съмнение за мозъчни съдови малформации При тези атеросклеротични пациенти артериографията с феморален подход представлява риск от мобилизация на тромбови фрагменти или цепнатина на атеромни плаки с емболия в бъбречната артерия или малки крайници, които напояват гръбначния мозък.

Преходните фокални неврологични нарушения са много често срещани в неврологията:

  • конвулсии
  • хипогликемия
  • мигрена
  • множествена склероза
  • псевдо TIA (неврологични нарушения, подобни на TIA, могат да се появят при менингиоми, глиобластоми, кортикални или юстакартикални мозъчни метастази, субдурални хематоми)

Основната цел на лечението е да се предотврати инсулт, който включва необратима исхемична травма на мозъчния паренхим.