Преглед на книгата на „Краят на стареенето“ - спектър на науката
Стареенето като болест?
120-годишните вече са родени. Тази теза е в началото на книгата с провокативното заглавие „Краят на стареенето“. Сега съмнителните здравни обещания не са рядкост нито в консултативната литература, нито в областта на услугите и продуктите. Едва ли има някаква сериозна наука зад нея. Настоящата нехудожествена книга обаче идва от писалката на Дейвид А. Синклер, професор по генетика в Харвардското медицинско училище и световноизвестен изследовател на стареенето с множество публикации във високопоставени научни списания. Достатъчна причина, за да разберем какво има да каже.
Работата се основава на оценката на Синклер, че стареенето е болест - и лечима. "Никой биологичен закон не казва, че трябва да остаряваме", твърди авторът. Изчерпателен, лесен за разбиране, винаги добре документиран и често забавен, генетикът представя днешните знания за процесите на стареене и техните причини. Оказва се, че всички ефекти на стареенето могат да бъдат проследени до един епигенетичен механизъм, който произтича от ранните дни на клетъчния живот. Първоначално това е взаимодействие на два гена: един, който спира възпроизвеждането в лоши времена, за да спести енергия, и един, който кодира протеин, който изключва първия ген, когато времето е добро. Този протеин обаче винаги оставя първоначалното си положение, когато трябва да се поправи увреждането на ДНК - това е с приоритет. Този механизъм е толкова важен за оцеляването, че учените демонстрират принципа му на действие в организмите от дрожди до хора, макар и с нарастваща сложност.
Шумна регулация
При хората има няколко от тези гени, протеините на които всъщност имат епигенетични задачи, но работят в спешни случаи в лоши времена - от липса на енергия до опасни температури до метаболитни нарушения и заболявания. В такива фази протеините не могат да осъществяват своите епигенетични дейности, а някои не намират пътя обратно към тях по-късно. В резултат на това гените стават активни, които трябва да бъдат изключени и обратно. При епигенетичното кодиране има загуба на информация. В един момент епигенетичната регулация е толкова шумна, че клетката вече не изпълнява функцията си в организма. Резултатът са симптоми на стареене, които в крайна сметка водят до заболяване и смърт.
За Синклер е ясно: Ако тази епигенетична загуба на информация може да бъде предотвратена, стареенето ще бъде предотвратено. Генетикът цитира многобройни собствени примери и проучвания на други работни групи, които са показали в експерименти с клетки и животни, че без определени аварийни гени стареенето може да настъпи и при младите организми. Експериментите също така показват, че повишената активност на тези гени може да предотврати симптомите на стареене и да постави рекорди за дълголетие от клетки до лабораторни животни. Защото тогава достатъчно копия на протеините са активни, за да изпълняват и двете задачи едновременно. И авторът разработва по-нататъшна констатация: тъй като стареенето се причинява по-малко от мутирали гени, отколкото от дефектна епигенетична регулация, то може да бъде "коригирано", ако клетката по някакъв начин все още има информация за това как е изглеждал първоначално нейният епигеном. Последните проучвания показват, че това наистина е така и че възрастните организми могат да бъдат подмладени.
За Sinclair е важно да забележи, че не само продължителността на живота се увеличава в проучванията, но и здравословната и жизнена продължителност на живота - не на последно място, защото няма типични заболявания, свързани с възрастта. Самият автор наблюдава тези ефекти за първи път в клетките на дрождите преди 20 години; през последните две години други изследователи са направили същото наблюдение за хомоложни гени в човешки клетки.
Синклер отделя много място за обяснение на биологичните взаимоотношения и описване на успешни експерименти с клетки и животни. Той твърди, че е последователно правдоподобен, въпреки че пропуска факта, че активните съставки, които все още работят успешно при опити с животни, много често се провалят в клинични приложения и следователно не го превръщат в хуманна медицина. Защо механизъм, който се намира във всички разгледани досега форми на живот, не трябва да работи при хората? Всъщност някои от активните съставки, които повишават активността на спешните гени, вече са на разположение като лекарства или хранителни добавки. Няма проучвания с хора, но те вече са започнали.