Предсърдно мъждене - Енциклопедия на Altmeyers - Катедра по вътрешни болести
Автор: Д-р мед. С. Лия Шрьодер-Бергман

Последна актуализация на: 18.06.2020
Синоним (и)
Първи описател
През 1628 г. Уилям Харви за първи път описва неправилен пулс при хората. През 1827 г. Робърт Адамс открива неправилен пулс като симптом на стеноза на митралната клапа, използвайки сега разработения стетоскоп.През 1874 г. Вулпиан описва връзка между аритмията и трептенето на предсърдията, което според Einthoven (1900) е описано като причинено от множество предсърдни огнища. Едва след изобретяването на електрокардиограмата през 1909 г. Ротенбергер и Винтерберг могат да документират предсърдно мъждене за първи път (Doll 2008).
определение
Предсърдно мъждене (AF/AF) се разбира като високочестотна (между 300 - 600/min), напълно нередовна и некоординирана електромеханична активност на предсърдията, която е определена в дългосрочната ЕКГ за поне 30 секунди или в кратката документация на 12-отводна ЕКГ трябва да съществува през цялото време (Pinger 2019).
Интересно също
Хеморагична диатеза с петехиално кожно кървене поради липса на кръвни тромбоцити.
Класификация
VHF принадлежи към групата на левопредсърдните тахиаритмии (Paul 2018). С УКВ се прави разлика между:
- Пароксизмална ФП (минути до часове - най-вече 7 дни до 1 година и не може да бъде прекратена спонтанно. Тя обаче може да бъде върната в синусовия ритъм чрез кардиоверсия.
- Дългогодишен персистиращ AF: AF съществува от ≥ 1 година. Мерките за възстановяване на синусовия ритъм все още са успешни.
- Постоянен AF: При постоянен AF е достигнато крайно състояние, което вече не може или не трябва да се преобразува в стабилен синусов ритъм (Stierle 2017/Sauerbruch 2018).
Освен това се прави разлика между два различни типа:
- Ваготоничен тип: УКВ се появява за предпочитане, когато пулсът спада, като напр Б. през нощта или в покой
- Симпатиков тип: Тук VHF се намира главно, когато сърдечната честота се увеличи, като напр Б. при физическо натоварване, сутрин, след стрес и т.н. (Herold 2020):
Въз основа на диагностичните изследвания, съгласно EHRA 2913 и ESC 2016, се прави разлика между:
- AF в резултат на структурно сърдечно заболяване
- AF за стеноза на митралната клапа или протеза на клапата
- Следоперативен AF
- Моногенен AF
- Полигенен AF
- Фокусно индуциран AF
- AF при спортисти
- Некласифициран AF (Pinger 2019)
Поява/епидемиология
AF е най-честата сърдечна аритмия при хората. Има честота, зависима от възрастта:
- през 5-то десетилетие се установява до 1%
- през 6-то десетилетие при около 5%
- от 7-то десетилетие до 15%
AF е 1,5 пъти по-често при мъжете (Pinger 2019) и малко по-често при цветнокожите, отколкото при жените и белите (Kasper 2015). Жените с ФП обаче са изложени на по-висок риск от инсулт, отколкото мъжете. Рискът от развитие на AF е два пъти по-висок за спортисти на издръжливост от средна до по-голяма възраст, отколкото за неспортисти (Herold 2020).
AF е значително по-често при пациенти със сърдечна недостатъчност, отколкото при нормалната популация. Сърдечна недостатъчност е била налична при 37% от пациентите с новопоявил се ПМ (средна възраст 75 години) и 57% от пациентите с новопоявила се сърдечна недостатъчност са имали ПМ (Pinger 2019)
- Сърдечна недостатъчност (Pinger 2019)
- Артериална хипертония (Kallistratos 2018)
- Коронарна болест на сърцето
- Първични заболявания на миокарда
- Клапно сърдечно заболяване
- Хипертиреоидизъм
- В момента след хирургични интервенции (за предпочитане в областта на сърдечно-съдовата система) (Sauerbruch 2018)
Етиопатогенеза
Прави се разлика между:
- първичен AF
- вторичен AF и
- екстракардиална ФП
УКВ се основава на различни патофизиологични механизми. Въпреки многобройни проучвания, патофизиологията досега не е адекватно изяснена. В повечето случаи има микро възвратно възбуждане (разпознаваемо в EKG като трептяща вълна [така наречените f-вълни]). Предсърдните възбуди само нередовно се пренасят във вентрикулите. Това води до намаляване на сърдечния дебит (CO) с до 25%. Клинично обаче това няма значение, както показва честотата на асимптоматичните рецидиви. Предсърдно рефрактерният период е съкратен.
Също така се увеличава размерът на предсърдията:
- 43 мм с манифест за първи път AF
- 46 mm при пароксизмален AF
- 51 mm за постоянен VHF
Лявото предсърдие е важно за персистирането на AF. Причините могат да се дължат на по-краткия рефрактерен период, близостта до белодробните вени и по-голямата тенденция към ремоделиране (Fölsch 2000/Pinger 2019).
Клинична картина
Има малка връзка между аритмията и симптомите. До 60% от пациентите са безсимптомни, а 40% от пациентите имат симптоми на ПМ въпреки синусовия ритъм.
- Диспнея
- Сърцебиене
- виене на свят
- Намаляване на физическата устойчивост
- Ангина пекторис
- Поява на емболия (понякога първият симптом)
- рядко възникване на синкоп (Pinger 2019)
- Полиурия (ANP ефект; предсърдният натриуретичен пептид причинява, наред с други неща, повишената екскреция на натрий и хлорид през бъбреците) (Herold 2020)
С помощта на така наречената EHRA класификация (класификация на Д.уропийски З.земя R.ythm А.ssociation) може да се определи тежестта на симптомите.
Модифицирана EHRA класификация:
- Клас I: Изобщо няма симптоми, така наречения „тих AF“
- Клас II: Появяват се симптоми. В зависимост от тежестта на симптомите се прави разлика между:
- Клас II а: Има само леки симптоми, ежедневната активност не е ограничена, наричана още „не е обезпокоителна“
- Клас II b: Има умерени симптоми, които не оказват влияние върху ежедневните дейности, така наречения "пациент, обезпокоен от симптоми"
- Клас III: Тук се появяват тежки симптоми. Нормалната ежедневна дейност е значително нарушена.
- Клас IV: На този етап нормалната ежедневна дейност вече не е възможна. Говори се за така наречените „деактивиращи симптоми“ (Pinger 2019/Kirchof 2016).
Диагноза
Диагностичната и терапевтична процедура за предсърдно мъждене съответства на процедурата за предсърдно реитриране тахикардия/предсърдно трептене (Paul 2018).
Аускултация: Често има пулсов дефицит (разлика между аускултативния пулс и радиалния пулс) (Herold 2020).
EKG: 12-отвеждащата ЕКГ често включва:
- абсолютна аритмия
- P вълни с честота 300 - 600/min могат да бъдат разпознати най-вече само в отводи V, III и aVF (Baenkler 2010), но те също могат да отсъстват
- нередовни RR интервали
- тесни камерни комплекси
- Разширени камерни комплекси с допълнителни блокови изображения
Те могат да се появят поотделно - или рядко - също при залпове. Най-вече резултат от отклоняваща се вентрикуларна проводимост (блок на снопа). Те обикновено се появяват след дълъг и след това кратък интервал (така нареченият феномен на Ашман) (Herold 2020).
- Микровъзбуждащи възбуждания: в EKG като трептяща вълна [т.нар. f-вълна] разпознаваема; нередовна честота между 300 - 600/мин., за предпочитане в олово V1 (Fölsch 2000).
Трансезофагеална ехокардиография (TEE): Трансезофагеалната ехокардиография се препоръчва при всички пациенти с ПМ за контролиране на лечението (насока: препоръка степен I, ниво на доказателственост B). В допълнение, TEE може да се използва за откриване или изключване на предсърдни тромби (преди планирана ранна кардиоверсия: препоръчителна степен I, ниво на доказателство B) (Kirchof 2016).
Лявото предсърдие обикновено се разширява при ехокардиография. Индексът на левия предсърден обем (LAVI) е> 34 ml/m². Индуцираната от тахиаритмия кардиомиопатия често е тежка, но обратима при адекватна терапия (Pinger 2019).
Диференциална диагноза
Мултифокална предсърдна тахикардия: Тук често има абсолютно аритмична последователност на QRS комплекса, но има ясно очертани Р вълни, които имат повече от две различни морфологии.
Псевдорегуларизация в AF: Има почти редовни интервали между QRS комплексите с много малки трептящи вълни с кръстосан (AV възел) ритъм.
Електрически или механични артефакти (Stierle 2017)
Усложнение (я)
Дисфункция на лявата камера и сърдечна недостатъчност: Около 20% - 30% от пациентите с ПМ развиват камерна дисфункция с течение на времето. Съществуващата дисфункция на лявата камера може да се влоши от появата на ФП. Но има и пациенти, при които - въпреки дългосрочните ФП - функцията на ЛН е напълно запазена (Kirchof 2016).
Когнитивни дефицити и съдова деменция: Когнитивният дефицит и съдовата деменция се откриват по-често при пациенти с ПМ, отколкото сред общата популация, дори при пациенти с антикоагулация. Лезиите на бялото вещество са по-чести при ЯМР (Kirchof 2016).
Тахикардиомиопатия: Когато възникне тахикардиомиопатия, увеличение на лявото сърце с лява сърдечна недостатъчност, което е част от дилатационната кардиомиопатия и е обратимо (Herold 2020/Weihrauch 2020).
Най-честите и важни усложнения на AF са:
Образуване на тромби в заседналия атриум
Последователна емболия (най-вече в мозъка): Рискът от развитие на апоплексия се увеличава с 5 пъти. Предсърдно мъждене се открива при 25% от пациентите с апоплексия. Рискът от деменция също се увеличава, както и рискът от сърдечна недостатъчност (Kasper 2015/Baenkler 2010).
С помощта на CHA2 DS2 - VASc - Резултат рискът от апоплексия при AF може да бъде изчислен:
- ° С.хронична сърдечна недостатъчност или левокамерна дисфункция: 1 точка
- З.ypertonie: 1 точка
- А.над 75 години: 2 точки
- Д.захарен диабет: 1 точка
- А.поплекс/TIA/тромбоемболия: 2 точки
- VПредишно аскуларно заболяване: 1 точка
- А.По-възрастни 65 - 74 години: 1 точка
- С.бивша категория (женски пол): 1 точка
При стойност 0 точки рискът от апоплексия е нисък и не се изисква антикоагулация.
Оралната антикоагулация определено трябва да се използва за ≥ 2 точки. Между тях трябва да се взема решение за всеки отделен случай (Baenkler 2010).
Терапия като цяло
Видът на лечението зависи от:
- клиничният вид
- хемодинамичните ефекти
- продължителността на VHF
- всякакви рискови фактори за апоплексия
- причинно-следствени сърдечни заболявания (Kasper 2015)
- Намаляване на смъртността
- Подобряване на симптомите
- Профилактика на тахикардиомиопатия
- Намаляване на риска от емболия (Pinger 2019)
Съществуват следните терапевтични възможности за AF:
- Лекарствено понижаване на сърдечната честота (Herold 2020)
- Прилагане на антиаритмични лекарства
- аблация
- Кардиоверсия (Sauerbruch 2018)
В случай на остър нов AF, превръщането в синусов ритъм може да се случи през първите 24 часа в около 50% от случаите. Ако случаят не е такъв, за хемодинамично стабилни пациенти се препоръчва медикаментозно лечение (за подробности вижте "Вътрешна терапия").
При хемодинамично нестабилни пациенти (напр. Тежка хипотония, остра декомпенсация на лявото сърце, шок) трябва да се извърши спешна електрическа кардиоверсия (за подробности вижте острата терапия в "Вътрешна терапия") (Baenkler 2010).
Вътрешна терапия
Остра терапия: В случай на остра, новопоявяваща се ФП с високи камерни честоти, хемодинамична нестабилност като Б. Шокови симптоми с хипотония, ангина пекторис, белодробна конгестия като признак на лява сърдечна недостатъчност, незабавно трябва да се извърши електрическа кардиоверсия. Първо се прилагат 200 J под седация или упойка. Предно-задната конфигурация на електродите се оказа най-ефективна. Ако не успеете, можете
- може да се използва по-висока енергия или
- позицията на електродите може да се променя (Kasper 2015)
Аблацията не е показана при остра терапия; след кардиоверсия винаги трябва да се извършва профилактика на рецидиви (вж. По-долу) (Stierle 2017).
Хепарин: Антикоагулацията също трябва да започне незабавно, тъй като кардиоверсията увеличава риска от тромбоемболични усложнения. Препоръка за дозиране: Хепарин първоначално 5000 IU i.v. v., след това чрез хепаринов перфузор 10 000 IU/50 ml, 5 ml/h с ежедневен контрол на PTT (PTT трябва да бъде удължен до 2 пъти нормалната стойност). След успешна ритмизация, антикоагулацията трябва да се поддържа най-малко 4 седмици, ако има съответни рискови фактори (виж също CHA2 DS2 - VASc - Резултат под „Усложнения“), постоянно (Stierle 2017)
Бета-блокери или блокери на калциевите канали: Ако функцията на лявата камера е добра, могат да се използват както бета-блокери, така и калциеви антагонисти. Препоръка за дозиране бета-блокер: z. Б. Метопролол 5 mg - 15 mg i.v. v., перорално 50 mg - 200 mg/ден. Препоръчителна доза блокер на калциевите канали: z. Б. Верапамил 5 mg - 10 mg i.v. v., перорално 120 mg - 480 mg/ден
Дигиталис: s. w. u. под "Хронична терапия". Ако функцията на лявата камера е ограничена, се препоръчва бърза дигитализация (Stierle 2017). Препоръка за дозиране: z. Б. Дигоксин 3 x 0,4 mg i.v. v. за 24 часа, след това дневно приложение на поддържащата доза от 0,25 mg - 0,375 mg/d в зависимост от серумното ниво (терапевтично ниво 0,8 - 2 ng/ml) (Luippold 2012).
Хронична терапия: Хроничното лечение на AF може да се извърши чрез контрол на честотата или контрол на ритъма. Това са две равни стратегии (Herold 2020).
1. Честотен контрол: Честотният контрол трябва да се използва за:
- AF известен от> 1 година (може да предотврати клинично значими тахиаритмии и брадикардии [Herold 2020])
- висок риск от антиаритмично лечение
- LA диаметър> 55 mm (Stierle 2017)
Целта на лечението на тахиаритмия абсолюта е да се намали честотата до 90%, но доказателствата от проучването са лоши (Trappe 2012).
Аблация на катетъра: При пациенти с пароксизмална ФП или кратка анамнеза за персистираща ФП зоните на задействане (те са предимно в белодробните вени) могат да бъдат склерозирани чрез студ или топлина (Baenkler 2010). Поради процедурния риск той трябва да се извършва в опитни центрове. Синусов ритъм може да бъде постигнат при 60% от пациентите след една сесия и при 70% - 80% след няколко интервенции. В случай на персистираща ФП обаче аблацията е по-малко ефективна (Kasper 2015)
Прогнозата зависи от основното сърдечно или извънсърдечно заболяване (Herold 2020). Рискът от апоплексия е 5 пъти по-висок (важи и за пациенти със субклинична ФП или с> 5 мин. Персистираща ФП), а рискът от сърдечна недостатъчност е 3 пъти (Pinger 2019).
Като цяло, пациент със синусов ритъм е по-вероятно да оцелее, отколкото пациент с AF (Kasper 2015).
Най-честите причини за смърт са:
- внезапна сърдечна смърт
- Сърдечна недостатъчност
- Апоплексия
Проучването AFFIRM, публикувано през 2002 г., което включва 4060 пациенти, показва, че прогнозата на пациенти с терапия за запазване на синусовия ритъм и тези с лекарствен контрол на честотата с персистираща ФП не показва разлика.
Единственото изключение са пациенти със сърдечна недостатъчност плюс предсърдно мъждене. Тяхната смъртност е два пъти по-висока от тази на пациентите със запазен синусов ритъм.
Честотата на рецидиви при пациенти с първоначално пароксизмална ФП е 25% след 5 години и променя хронична ФП след> 10 години при повече от 50%.
Предлагат се различни антиаритмици за предотвратяване на рецидив на AF:
- Клас Ic: като Б. Пропафенон 3 х 150 mg - 300 mg/ден при пациенти без структурно сърдечно заболяване
- Клас II: бета-блокери като Б. Метопролол 1 х 100 mg - 200 mg/ден (Kirchof 2016)
- Клас III: като Б. Амиодарон 1 х 200 mg/ден
Антикоагулантите намаляват риска от инсулт с приблизително 60% при първична профилактика и с почти 70% при вторична профилактика.
Съвети)
За първи път в насоките на ESC 2016 беше посочен скрининг за възможно съществуване на ПМ за пациенти> 65 години с препоръчителен клас I (Pinger 2019).
Тези пациенти трябва - дори ако нямат симптоми - да получат 24-часова ЕКГ, за да изключат ПМ.