Патомеханизъм, епидемиология, клиника и диагностика на бронхиална астма
B-A-Z окръжна централна болница и университетска училищна болница Semmelweis член болница
Бронхиалната астма е хетерогенен клиничен синдром.
Имунохистопатологичните особености на бронхите включват увреждане на епитела на дихателните пътища, отлагане на колаген под базалната мембрана/BM /, оток на лигавицата, възпалителна клетъчна инфилтрация (мастоцити, еозинофили, Th2 лимфоцити, неутрофили).
Клиничните симптоми са последиците от две патофизиологични характеристики, хронично възпаление на дихателните пътища и BHR.
макроскопски лезии, дифузно стесняване на диаметъра на дихателните пътища, три основни механизма на запушване, свиване на гладката мускулатура на бронхите, оток на лигавицата, хиперсекреция на слуз и последващо структурно ремоделиране. различни неспецифични стимули. Може да има фармакологични агенти: хистамин, ацетилхолин и др., физикохимични фактори: студен въздух, SO2, хипертонични разтвори и др., дихателни маневри: смях, принудително/издишано/издишано и др.
Възпалението засяга дихателните пътища като цяло.Централната роля на Th2 (CD4 +) лимфоцитите и еозинофилните клетки, както и медиаторите, които те произвеждат и секретират - цитокини, хемокини, липидни медиатори (Il-
4, Il-5, Il-13, левкотриени, порстагландин D2). Структурните клетки също произвеждат медиатори на възпалението.
Секрецията на съединителнотъканни елементи, водеща до ремоделиране на тъкани, колаген, протеогликани може да бъде свързана с фибробласти, миофибробласти.Тя е характерна за субепителната фиброза-BM
колаген, отлагане на протеогликан, увеличаване на гладката мускулна маса, пролиферация на кръвоносни съдове и нерви.
Развитие на алергична астма
Генетично предразположение-атопия -> сенсибилизация -> хромит -> клинични симптоми . Развитието на алергията зависи от Th2-Th1 цитокиновия баланс.
Свързването на антиген IgE инициира ранната реакция на предварително образувани гранули от мастоцити
дегранулация/хистамин/и след това се освобождават новогенерираните медиатори: простландин, левкотриен. Полученият непосредствен бронхоспазъм, хрипове, спонтанно престава за 30-60 минути.
В късната реакция се използват хемоаттрактани цитокини и адхезионни молекули за пресичане на стената на кръвоносните съдове, активирайки се взаимно за натрупване на клетки, подуване на лигавицата, повишена секреция на слуз.
часове изтощение и може да продължи с часове.
Вътрешна астма
И тук антигените могат да играят роля, но те не индуцират производството на IgE. Производството на IgE може да се случи и локално без положителен кожен тест или спецификация. IGE тест.
-холинергични рефлекси-дразнители рецептори, С влакна: М1, М2, М3 рецептори
-адренергични: бронхоконстриктори, действащи върху бета рецепторите
-нехолинергични, неадренергични (VIP-вазоактивен чревен пептид, SP-вещество P, NPY-невропептид Y)
Разпространението се увеличава в световен мащаб. Проучванията, използващи стандартизирани методи, отчитат разпространение от 1-18% сред педиатричната и възрастната популация. Има известна разлика между живеещите в градска и селска среда. Средното разпространение на астмата в повечето европейски страни е 5-10 %. данните са подобни на средните за Европа. 25-70% от хората с ринит имат астма.
Причината за епидемия от астма е комбинация от сложни и многофакторно-генетични и екологични фактори.
генетика, тенденцията да бъде необратима. Повечето от епигенетиката са обратими.
Епигенетични фактори: вътрематочно развитие, социална среда, хранене, лекарства-хормони, съжителстващи микроби (микробиом), инфекции, стрес-психични ефекти.
Хигиенна хипотеза при развитието на алергични заболявания:
-по-добри условия, по-малко инфекция/активиране на Th1 наднормено тегло.
-ранно въвеждане на антибиотици, увреждане на нормалната чревна флора, увреждане на процеса на имунно съзряване -> атопично развитие. Пробиотичните бактериални култури са полезни.