Патология на щитовидната жлеза при бременност; Списание Гален
Медицински център ProVita - Диагностика и лечение
Щитовидната жлеза чрез секретираните хормони влияе върху цялото съществуване на организма, като се намесва в енергийния баланс, който осигурява нормалното функциониране на всички органи, жизнеността, физическата и психическата енергия. По време на бременност настъпват дълбоки хормонални промени и увеличаването на метаболитните нужди на плода променя функцията на щитовидната жлеза на майката.
Ключови думи: щитовидна жлеза, бременност, плод
Хормоните, секретирани от щитовидната жлеза, засягат цялото съществуване на тялото, намесвайки се в енергийния баланс, който осигурява нормалното функциониране на всички органи, жизнеността, физическата и психическата енергия. По време на бременност настъпват дълбоки хормонални промени и нарастващите метаболитни нужди на плода и променят функциите на щитовидната жлеза на майката.
Ключови думи: щитовидна жлеза, бременност, плод
Естрогените увеличават глобулина, свързващ щитовидната жлеза (TBG) 2-3 пъти няколко седмици след зачеването. По този начин концентрацията на общия тироксин ТТ4 и трийодтиронин - ТТ3 се увеличава с 50%, като те са свързани с TBG. FT3 и FT4 са в нормални граници. Малко ниска стойност на FT4 през втория и/или третия триместър на бременността може да е нормална или да представлява хипотиреоидизъм, така че тя трябва да се интерпретира в контекста на стойностите на TT4 и TSH. Стойността на TSH може да бъде повлияна от hCG (човешки хорион гонадотропин), 95% може да бъде по-малко от 0,03 mU/L през първия и втория триместър и 0,13 mU/L през третия триместър на бременността. Максималната граница на TSH през първия триместър на бременността е под 3,0 mU/L и по-малко от 3,5 mU/L през втория и третия триместър на бременността.
Хормонални промени в щитовидната жлеза по време на бременност
По време на бременността обемът на майчината плазма се увеличава с 30-40%, което изисква разширяване на пула на щитовидните хормони.
Плацентарната дейодиназа тип 3 (D3) увеличава метаболизма на майката T4 в rT3 (обратен T3).
Майчин Т4 преминава през плацентата към плода.
HCG понижава нивата на свободния хормон.
Фактори, които намаляват майчиния капацитет за увеличаване на производството на хормони на щитовидната жлеза
Жени с ограничени резерви на тиреоидни хормони поради нарушения на щитовидната жлеза като частична аблация на щитовидната жлеза за щитовидната жлеза макронода или пълна аблация за рак на щитовидната жлеза.
Автоимунен тиреоидит с хипотиреоидизъм, причинен от разрушаването на фоликулите на щитовидната жлеза от автоимунния процес.
Пост-лъчетерапевтичен хипотиреоидизъм с I131 за хипертиреоидизъм.
Недостатъчен прием на йод, особено в гусогенните зони, като йодната нужда е по-висока при бременност с 40-50%. По време на бременност нуждата от йод се увеличава в резултат на загубата на йод в урината, вследствие на 50-100% увеличение на скоростта на громеруларен филтрат (GFR); повишена нужда на майката от йод и факта, че йодът не достига до плода за синтеза на хормони на щитовидната жлеза.
По време на бременност обемът на щитовидната жлеза се увеличава, особено при жени в зони с дефицит на йод. СЗО препоръчва йод - 250 μg/ден - по време на бременност и кърмене и 150 μg/ден при небременни жени. Ако приемът на йод е недостатъчен, синтезът на тиреоидни хормони намалява, секрецията на TSH се увеличава, което стимулира увеличаването на обема на щитовидната жлеза - гуша, без да се увеличава синтеза на тиреоидни хормони. В случай на тежък йоден дефицит, хипо-хипотиреоидизмът се проявява както при майката, така и при плода, понякога може да възникне ендемичен кретинизъм.
Антитиреоидните антитела TSI, TRAB могат да преминат през плацентата към плода на 18-20 седмици от бременността и могат да причинят неонатален хипертиреоидизъм при деца на майки с болест на Грейвс. Препоръчва се да се наблюдават TSI и TRAB и да се проследява плода, ако стойността им е по-голяма от 2,5-3 пъти.
Антитироглобулин (ATG) и тиреоидна антипероксидаза (ATPO) антитела, които нямат влияние върху плода, могат да преминат само през плацентата, но рядко могат да причинят неонатален хипотиреоидизъм.
Феталните тиреоидни хормони се появяват след развитието на феталната щитовидна жлеза на около 12-14 седмици от бременността, когато хипоталамо-хипофизарно-щитовидната ос става функционална. Само тироксин - Т4 - освободен трансплацентарен е функционален до 16 седмици от бременността. Тиреоидните хормони са необходими за развитието на мозъка на плода.
Тиреоидни хормони и дейодаза тип 2 (D2) са открити в мозъчната кора на плода на 5-7 седмица от бременността.
Във феталния мозък майчиният Т4 се превръща в Т3, което влияе върху пролиферацията на неврони и астроцити и тяхната миграция в първата част на бременността. Тиреоидните хормони играят решаваща роля в развитието на мозъка на плода.
От втория триместър на бременността хипоталамо-хипофизно-щитовидната ос на плода е независима от майката, с изключение на адекватен майчин прием на йод.
Антитиреоидните лекарства като PTU, Metimasole, Carbimasole или повишени нива на TSI и TRAB могат да повлияят на плода и гушата. През 35-37 седмици от бременността нивото на тиреоидни хормони и TBG се увеличава на платото. По време на раждането и неонаталния период Т4 и чернодробният капацитет за преобразуване на Т4 в Т3 се увеличават.
Преходна гестационна тиреотоксикоза, причинена от свързване на hCG към рецептора на TSH, стимулираща синтеза на тиреоиден хормон. Наблюдава се при жени с хиперемезис гравидорум, при близначни бременности и особено при моларна бременност. hCG има повишени стойности над 75000 IU/Ml. За определяне на диагнозата е необходимо ултразвуково изследване на плода. Хипертиреоидизмът може да се появи при около 0,2% от бременните жени, като болестта на Грейвс е в 85% от случаите.
Автоимунното заболяване на щитовидната жлеза се появява по-често през първия триместър на бременността или след раждането, тъй като бременността има имунопотискащо действие и до втория триместър на бременността нивото на антитиреоиден АС намалява значително.
По време на бременност могат да се появят прояви, имитиращи хипертиреоидизъм, като непоносимост към топлина, тахикардия, периферна вазодилатация, загуба на тегло.
Диагнозата се подкрепя от нисък TSH, повишен FT4. Ултразвуковото изследване на щитовидната жлеза разкрива гуша с хиподензна и/или хипоехогенна структура, с повишена циркулация при изследването на Color Flow Doppler. А феталният ултразвук изключва хидатидиформните бенки.
Болестта на Грейвс е повишен риск за майката, тъй като неадекватното лечение може да доведе до прееклампсия, нарушения на сърдечния ритъм - тахикардия, предсърдно мъждене, загуба на тегло, сърдечна недостатъчност, рядко до тиреотоксична криза. Неадекватното лечение на майчиния хипертиреоидизъм причинява фетални нарушения, като нарушения на растежа, преждевременно раждане, ниско тегло при раждане или потискане на оста хипоталамус-хипофиза-щитовидна жлеза с временен централен хипотиреоидизъм при новороденото. Всички бременни жени с болест на Грейвс или анамнеза за болест на Грейвс трябва да бъдат изследвани за TSI и TRAB до 22-та седмица на бременността. Ако стойностите на TSI и TRAB се увеличат, плодът се изследва с ултразвук на 20 седмици, изследването се повтаря на 4-6 седмици.
Лечението на феталния хипертиреоидизъм се извършва с PTU - пропил тиоурацил в доза, достатъчно висока, за да премине във феталната циркулация. Симулантните антитела TSH-TSI остават високи след раждането и стимулират новородената щитовидна жлеза, която произвежда излишни хормони на щитовидната жлеза. Неонаталният хипертиреоидизъм се проявява с раздразнителност, хиперкинезия, диария, тахикардия, жълтеница, хранителни разстройства, гуша, по-рядко екзофталм, сърдечна недостатъчност, тромбоцитопения, синдром на хипервискозитет, краниостеноза. Ако болестта не бъде диагностицирана и лекувана, смъртността е 30%. Лечението с ATS е показано поне 12 седмици, докато титърът на AC-TSI намалее. Субклиничен хипертиреоидизъм по време на бременност, TSH обикновено се потиска, не трябва да се лекува при някои бременни жени.
Тиреоидит след раждането се среща при около 5% от привидно здрави жени и 25% при жени с диабет тип I, така че се препоръчва скрининг с определяне на ATPO и ултразвук на щитовидната жлеза. 19% от жените с следродилен тиреоидит имат хипертиреоидизъм чрез тиреоидна цитолиза, 49% имат хипотиреоидизъм и 32% имат хипертиреоидизъм, последван от хипотиреоидизъм от щитовидна цитолиза. Препоръчва се проследяване на TSH, ATPO на 6-12 седмици и 6 месеца след раждането.
Жените с хипертиреоидизъм ще бъдат лекувани с левотироксин в продължение на 6-12 месеца до една година след раждането. 70-80% от пациентите се връщат към еутиреоидизъм след 12 месеца след раждането. Необходим е ежегоден мониторинг на функцията на щитовидната жлеза, като проучванията показват, че 23% от жените имат хипотиреоидизъм в продължение на 2-4 години; 50% от жените развиват хипотиреоидизъм около 7-9 години след раждането. Тези с високи ATPO титри развиват тежък и постоянен хипотиреоидизъм. 70% от жените, които са станали хипотиреоиди през първата година след раждането, имат 70% риск от развитие на следродилен тиреоидит при следващата бременност.
Автоимунно заболяване на щитовидната жлеза се среща при 5-10% от здравите жени, като субклиничният хипотиреоидизъм като асимптоматичен може да остане недиагностициран. Автоимунното заболяване на щитовидната жлеза може да бъде свързано с други автоимунни заболявания и синдром на поликистозните яйчници, като въздействието върху плодовитостта увеличава риска от спонтанен аборт или безплодие.
Скринингът за ATPO, FT4, TSH и ултразвук на щитовидната жлеза, за да се подчертае характерната хипоехогенност на щитовидната жлеза при автоимунен тиреоидит, е задължителен при жени с безплодие, както и при бременни жени на тримесечие и след раждането за диагностика и лечение на хипотиреоидизъм.
Бременността допринася за по-високата честота на тиреоидна възлова патология, като разпространението на тиреоидните възли е 3,56%. Ракът на щитовидната жлеза има разпространение от 4,4% при бременни жени, близки до общото население.
Познаването на последиците от майчиния хипотиреоидизъм върху развитието на бременността и невропсихичното развитие на плода, ранното откриване на хипотиреоидизъм и неговото лечение са задължителни в протокола за наблюдение на бременни жени.
„Всяко забавяне на диагностиката и лечението на хипотиреоидизъм на майката, дори субклинична форма може да струва интелигентността на потомството“ (Glinoer, 2000).