Патогенеза на остро кървене
Патогенезата на острото стомашно-чревно кървене се различава от хроничното, тъй като има практическо значение не само за тяхната диагностика, но особено за тактиката на лечение. Механизмите на патологичния процес на обилно, т.е.масивно, кървене също се различават от механизмите на патофизиологичните промени, причинени от малки остри кръвоизливи в стомашно-чревния тракт. Но въпреки значителната разлика в патогенезата на различните форми на GCC, в нейното развитие се разграничават 2 етапа: първият е механизмът на поява на дефект на съда, през който възниква кървене, вторият е патофизиологичните механизми на промени в тялото, които са причинени от самата загуба на кръв.
Що се отнася до механизмите на съдово увреждане при източника на кървене, те се дължат на множеството етиологични фактори, дадени в предишния раздел (Таблица 1). Въпреки това те могат да бъдат намалени до 4 основни опции:
1. Ролята на взаимодействието на агресивни (киселинно-пептични, жлъчни, токсични, микробни и други) и защитни (тъканна резистентност, защитна секреция на лигавицата, антимикробни и имунни механизми, тъканна репаративна активност) фактори;
2. Състоянието на локалния кръвен поток (повишено артериално или венозно налягане, например при портална хипертония);
3. Наличието на морфологични аномалии в структурата на кръвоносните съдове (малформации, ангиоми и др.);
4. Аномалии в системата за кръвосъсирване.
Като се има предвид, че почти 55-75% от всички мастни киселини са усложнения на язвена болест, при появата на които ендогенният киселинно-пептичен фактор играе основна роля, основното внимание се обръща на наличието на солна киселина в стомаха. Освен че активира пепсина и по този начин осигурява протеолиза, самата солна киселина уврежда лигавицата.
Освобождаването му от париеталните клетки се осигурява от механизмите на невроендокринната регулация, в които вагусният нерв играе важна роля. Действието му може да се прояви във фаза между храносмилането и да предизвика освобождаването на HC1 на празен стомах, особено през нощта. В допълнение към нервната и хуморалната регулация, такива хранителни компоненти като пептиди и аминокиселини, особено фенилаланин и триптофан, имат пряк ефект върху секрецията на HC1. Други фактори, например жлъчката, също допринасят за агресивното действие на HC1 върху лигавицата [Vitebskiy Ya.D., 1981; Л. В. Поташов и др., 1982].
Високата концентрация на Н + в стомаха, насърчава връщането и дифузията на водородни йони в лигавицата с увреждане на мастоцитите. По този начин освободен водород причинява хипоксично увреждане на тъканите [Kovalchuk LA, 1983] и като следствие появата на ерозии и язви.
В допълнение, пепсинът, активиран от HC1, предизвикващ агрегация на тромбоцитите и активиране на фибрин-стабилизиращия фактор, насърчава развитието на хипокоагулация и фибринолиза [Ivashkevich GA, Kryshtalskaya LR, 1970; Белоусов А.С., Паникян Г.А., Лагуплетен Н.Я. и др. 1981]. Също така беше показано, че в дуоденалното съдържание на фибриновия съсирек напълно се разтваря в рамките на 24 часа. По този начин стомашната и дванадесетопръстната протеолиза и фибринолиза могат да стимулират, поддържат и увеличават кървенето от язва на стомаха и дванадесетопръстника.
През последните десетилетия в патогенезата на GCC се отделя значително внимание на микробната агресия на H.pylogy, която уврежда защитния слой слуз, когато стомаха се колонизира, а също така увеличава секрецията на HC1 чрез механизма за повишаване нивата на гастрин и по този начин допринася за появата на ерозия и язви. Бактериалният фактор също е способен да действа чрез имунни механизми чрез активиране на образуването на антитела срещу бактериални протеини, което е по-характерно за лезии на дисталния стомашно-чревен тракт. Туморните и хроничните възпалителни процеси допринасят за разрушаване в стомашно-чревния тракт, главно чрез нарушаване на механизмите на лигавичната резистентност.
Състоянието на съдовете също влияе върху развитието на тяхното унищожаване.
Това е нарушение на еластичността на кръвоносните съдове в резултат на рубцова деформация на тъканите, това е активно разширяване на капилярите поради вагусен ефект върху предкапилярното легло или тежестта на съдовата мрежа на мястото на язва или ерозия, когато дори повърхностна язва може да причини масивно кървене. Самата природа на механизма на съдовата лезия в източника на кървене може да бъде различна [Bratus VD, 2001]: пептично разрушаване на съдовата стена, нейното възпаление или хеморагичен инфаркт на органната стена в резултат на тромбоемболичен процес.
Патохистологичните и хистохимичните изследвания на тъканта на язвения кратер и лигавицата в различни зони, отдалечени от язви, показват, че острото кървене възниква на фона на обостряне на възпалението на лигавицата около язвата, разпространението на некротични процеси в язва кратер до стените на намиращите се там съдове. Установено е, че на дъното на хронична безчувствена язва луменът на ерозиран съд поради некроза на стената му е изпълнен с лошо организиран тромб, който помага за намаляване на кървенето.
Следователно, обилно кървене се случва само с ерозия на голям съд в дъното на язвата. В същото време ерозията на малки съдове, разположени по краищата на язвата, където все още е запазена лигавицата, често причинява опасно кървене. Включени са обаче и адаптивни механизми, които често осигуряват спонтанно спиране на кървенето. Това се дължи на свиването и завиването на интимата на ерозиралия съд.