Патофизиология на диабетната нефропатия SpringerLink
Патофизиология на диабетната нефропатия
Обобщение
заден план
Молекулните причини за диабетната нефропатия (DN) са сложни и много механизми не са напълно изяснени.
Въпрос
Обобщение и преглед на предишните и най-новите открития за патофизиологията на DN.
Методи
Тази публикация се основава на рецензии и оригинални статии, публикувани до юли 2017 г. Беше извършено цялостно търсене в PubMed/MEDLINE с ключови думи в различни комбинации от търсене.
Резултати
В патофизиологията на DN участват генетични и епигенетични фактори, както и хемодинамични и нехемодинамични механизми. Различни медиатори, u. а. висока глюкоза, AGE („напреднали продукти на гликиране“) и TGF („трансформиращ растежен фактор“) - β, предизвикват оксидативен стрес, възпалителна реакция в бъбреците, гломерулосклероза и тубулоинтерстициална фиброза. Системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS) играе важна роля в развитието и прогресирането на DN, както и протеинурията и бъбречната хипоксия. Сега са идентифицирани няколко механизма, които допринасят за бъбречната фиброза. Инхибирането на епително-мезенхимния преход (EMT), но също и възстановяването на нарушения метаболизъм на мастните киселини при опити с животни води до намалена тубулоинтерстициална фиброза. В допълнение към известните защитни ефекти на RAAS блокадата, използването на инхибитори на натриево-глюкозния ко-транспортер 2 (SGLT2) успя да покаже клинично за първи път, че прогресията на DN може да се забави. Понастоящем продължават клинични проучвания върху различни вещества (напр. Антагонисти на ендотелиновите рецептори).
Заключения
Много е вероятно да са необходими подходи с много интервенции, за да се намали развитието и прогресията на DN.
Резюме
Заден план
Молекулярните причини, водещи до диабетна нефропатия (DN) са сложни и много механизми не са напълно изяснени.
Цели
Обобщение и преглед на предишните и последните знания по патофизиологията на DN.
Методи
Тази статия се основава на рецензии и оригинални статии, публикувани до юли 2017 г. Извършено е глобално запитване PubMed/MEDLINE и ключови термини за търсене, използвани в различни комбинации от търсене.
Резултати
В патофизиологията на DN участват генетични и епигенетични фактори, както и хемодинамични и нехемодинамични механизми. Различни медиатори, включително висока глюкоза, крайни продукти за напреднала гликация (AGEs) и трансформиращ растежен фактор бета (TGF-бета), индуцират оксидативен стрес, бъбречно възпаление, гломерулосклероза и тубулоинтерстициална фиброза. Ренин ангиотензин алдостероновата система (RAAS) играе същата важна роля в развитието и прогресирането на DN като протеинурията и бъбречната хипоксия. До момента са идентифицирани няколко механизма, които допринасят за бъбречната фиброза. Например, инхибирането на епителния към мезенхимен преход (ЕМТ), както и възстановяването на метаболизма на мастните киселини води до намалена тубулоинтерстициална фиброза при опити с животни. Освен известните защитни ефекти на RAAS блокадата, скорошни клинични проучвания за първи път показаха, че лечението с инхибитори на натрий-глюкоза котранспортер 2 (SGLT2) забавя прогресията на DN. Понастоящем се провеждат клинични проучвания върху множество вещества (напр. Антагонисти на ендотелиновия рецептор).
Заключение
Изключително вероятно е да бъдат необходими мултиинтервенционни подходи за подобряване на развитието и прогресията на DN.
Това е визуализация на абонаментното съдържание, влезте, за да проверите достъпа.