Парализа на лицето актуализирана за практикуващия - Swiss Medical Review
обобщение
Клиничното значение на лицевата парализа се крие в нейните психосоциални последици. Въпреки че етиологиите са многобройни, няколко инфекции представляват по-голямата част от случаите: лаймска болест, геникуларен херпес зостер (синдром на Ramsay-Hunt), докато се обсъжда ролята на HSV-1 при основна парализа на лицето (Bell's). Припомнят се основните елементи на управлението: важността на количествената градация на парезата, трудността на серологичната диагноза при лаймска болест и нейното лечение с орален доксициклин, лечение на геникулиран херпес зостер с антивирусни средства и стероиди, докато при основна парализа на лицето, само стероиди ( но не и антивирусни) подобряват функционалното възстановяване.
Въведение
Лицевият нерв е двигателният нерв за лицето. Неговата парализа причинява значителни функционални и психологически разстройства, тъй като лицето предава нашите емоции и невербални комуникационни сигнали. Следователно загубата на усмивка и изражение на лицето далеч надхвърля обикновения двигателен дефицит. Периферната лицева парализа е относително честа патология, която изисква специфично диагностично и терапевтично отношение. Честотата му се оценява на около 0,5 на 1000. 1 Наред с идиопатичната парализа (парализа на Бел) не трябва да се пренебрегват и най-честите, други инфекциозни, травматични, туморни или системни причини. Следователно лечението ще бъде продиктувано от етиологията на парализата. Днес важно място се отделя на електрофизиологичната оценка на лицевата парализа, по-специално електроневронографията, която дава възможност да се изчисли прогнозата за възстановяване и помага при цялостното управление на пациента. Тук предлагаме общо напомняне за отношението, което трябва да се възприеме в лицето на периферна парализа на лицето, както и целенасочена актуализация за лечението на парализата на Бел и системните инфекциозни парализи.
Анатомофизиологично напомняне
- Висцерални еферентни влакна (мускули за изражение на лицето, мускули на стъпалото)
- Висцерални двигателни влакна (слъзни, слюнчени жлези)
- Специални сензорни влакна (доставят вкус на предните две трети от езика)
В: Tiemstra JD, Khatkhate N. Bell’s парализа: Диагностика и управление. Am Fam Physician 2007; 76: 997-1002 (безплатен достъп до интернет).
Невропатологични основи
Периферната лицева парализа е резултат от ядрено или интрануклеарно увреждане и засяга цялото полукръсто. Характеризира се с множество функционални дефицити, засягащи моториката на лицето, сълзотворяването и вкуса. Различава се от лицевата парализа от централен произход, която запазва фронталните двигателни умения, контролирани от двете мозъчни полукълба.
Както всеки нерв, лицевият нерв може да проявява различна степен на увреждане на нервите, често в комбинация:
неврапраксията е сегментарна демиелинизация без прекъсване на аксоните; това е локализиран проводим блок, след който аксоните остават жизнеспособни и нормално проводими; нервният импулс е временно прекъснат и обратим за по-малко от шест седмици.
Axonotmesis е прекъсване на миелиновата обвивка и аксоните, но със запазване на поддържащите тъкани; има екстензивна дегенерация на аксоните (валерова дегенерация) и нервът става неудържим за седем до десет дни; запазването на тубулите позволява физиологично възстановяване на нервите с бавно, но пълно възстановяване (
Невротмезисът се характеризира с пълно разрушаване на нерва с обширна валерова дегенерация и увреждане на поддържащите каналчета; нервът е неизбежен; възстановяването на аксоните е частично и е придружено от фалшиви пътища; бавно, непълно възстановяване, с функционални последствия (синкинезии, контрактури, слъзна недостатъчност).
В случай на лицева парализа се използват различни електрофизиологични тестове за оценка на остатъчната възбудимост на нерва. Принципът е да се записва с повърхностен електрод мускулната реакция, причинена от електрическа или магнитна стимулация на нерва. 2 От тях електроневронографията (EnoG) 3,4 е лесна за изпълнение и предлага предимството да определи количествено процента на неденервирани влакна в проводимия блок. Чрез сравняване на отговорите, получени от парализираната страна, с тези от здравата страна, можем да изчислим денервация спрямо индекса на неврапраксия, чиято прогностична стойност при възстановяване е широко призната 5 (вж. Еволюция). За съжаление EnoG не може да разграничи аксонотмезата от невротмезата.
Епидемиология
Етиологиите на периферната лицева парализа са многобройни, от които парализата на Бел (идиопатична или фригорна форма) е най-честата (
Травматичната парализа е най-често свързана с фрактура на скалата, проникваща рана или хирургическа процедура (кофохирургия, изрязване на вестибуларен шванном). Етиологиите на туморите са редки, вторични за злокачествен тумор на околоушната жлеза, шванном на лицевия нерв, югулотимпаничен параганглиом, понякога интрапетрозна метастаза. Парализата на лицето понякога се свързва с диабет, множествена склероза, автоимунно заболяване. Тук ще обсъдим по-изчерпателно синдрома на Рамзи-Хънт, лаймската болест, ХИВ инфекцията и парализата на Бел, за които скорошната литература предоставя ново лечение.
Парализата на лицето е по-често при възрастни, отколкото при деца (Таблица 1) и разпределението на етиологиите също се различава при тези категории пациенти. Докато парализата на Бел е преобладаваща при възрастните, лаймската болест и геникуларният херпес зостер изглежда са най-честата етиология при децата. 9.10
Парализа на лицето (FP), по-често при възрастни, отколкото при деца
Стратегия в лицето на лицевата парализа
Скала за оценка на парализа на лицето на House-Brackmann
Еволюция на лицевата парализа
Тъй като прогнозата за възстановяване от лицева парализа е подчинена на тежестта на невронното увреждане, препоръчваме пациентът да бъде систематично преглеждан седем до осем дни след началото на лицевата парализа, когато се установи валерова дегенерация. На този етап, ако парализата остане частична, това е чиста неврапраксия с отлична прогноза; възстановяването започва веднага след повдигане на проводимия блок и е завършено след три до пет седмици с възстановяване на двигателната функция ad integrum (степен I на House-Brackmann).