Пахиплеврит кога и как да се изследва Swiss Medical Journal
обобщение
Какво трябва да се направи при случайно откриване на удебеляване на плеврата на рентгенова снимка на гръдния кош? Доброкачествени последици от плеврално засягане или потенциално сериозна субклинична патология? Диференциалната диагноза е широка, рентгенографията неспецифична и вариабилността на интеробсервера е важна. Без епидемиологично проучване и съществуващо ръководство анамнезата и клиничният преглед остават определящите фактори за управление. Апикалният пахиплеврит, който е неспецифичен при липса на паренхимно увреждане, изглежда не влияе върху насоките за лечение на туберкулоза. Изглежда, че плевралните плаки не повишават риска от рак, свързан с азбеста и следователно не засягат мониторирането след експозиция. Случайно откритият пахиплеврит остава сива зона, която отваря вратата за нови изследвания.
Въведение
Плевралното удебеляване е дифузна или локализирана реакция (плака, капачка, нодуларна хиперплазия) неспецифична, вторична спрямо агресията. В случай на случайно откритие, необходимо ли е да продължите разследванията? Ще обсъдим основните етиологии на пахиплеврита и ще се опитаме да отговорим на този въпрос.
Клиничен случай
30-годишен швейцарски пациент с нормално здравословно състояние, пътуващ редовно до Азия, консултира по искане на китайското посолство дългосрочна виза. Тя е безсимптомна. Рентгенография на гръдния кош, изисквана от китайските власти, разкрива десен апикален пахиплеврит.
Патогенеза
Освен увреждане на тумора, пахиплевритът е фиброзен процес след тежко възпаление на плеврата, често свързано с плеврален излив. В случай на агресия, за да се запази целостта на плевралното пространство, мезотелните клетки се активират и участват в образуването на матрикс, съставен от фибрин. Тази неоматрица, от съществено значение за развитието на фиброза, изглежда е резултат от намаляване на фибринолизата и локален дисбаланс между прокоагулантните фактори и техните инхибитори, което предполага, че основата на нейната патогенеза е свързана с оборотно заболяване. Фибрин. 1 Причината, поради която ремоделирането прогресира до фиброза или пълно възстановяване, е неясна.
Етиология
Диференциалната диагноза на удебеляване на плеврата се основава на патологии с възпалителен, инфекциозен, туморен или травматичен характер, чиито клинични, рентгенологични и патологични характеристики често са сходни (Таблица 1).
Причини за удебеляване на плеврата
Неоплазии
Метастазите са отговорни за по-голямата част от удебеляването на плеврата с туморен произход (бели дробове 40%, гърди 20%, лимфом 10%, други 30%). 2
Макар и рядко, дифузният злокачествен мезотелиом (MDM) е най-честата първична неоплазия на плеврата. Свързан в 80% от случаите с експозиция на азбест с начален период от 30 години, неговата честота трябва да се очаква да се увеличи до 2020 г. 2 Рентгенологично MDM се появява под формата на удебеляваща фокална или дифузна плеврална жлеза (фигура 1), свързана в почти 75% от случаите с едностранно изливане. В случай на напреднал тумор, може да се наблюдават реберни лезии, интрацисурална инвазия или хемиторакс в бронята: засягане на цялата плеврална повърхност и ипсилатерално гръдно съкращение. 2 Поради лошата му прогноза и по медико-правни причини, разграничаването му от други плеврални патологии е от съществено значение, което понякога е невъзможно при малки биопсии, поради многобройните му хистологични вариации (епителиоидни, саркоматоидни, смесени и подвидове) и други плеврални патологии ( доброкачествена реактивна хиперплазия, фиброзен тумор), имитиращи я при микроскопия. 3 Има два други типа плеврален мезотелиом: локализиран злокачествен, много рядък, с по-добра прогноза и потенциално лечим чрез хирургична ексцизия и добре диференциран папиларен, рядко агресивен. 3
Самотен фиброзен тумор е втората първична неоплазия на плеврата. Не е свързан с азбеста, той засяга двата пола, на всяка възраст. Въпреки че обикновено се откриват случайно, 20% от пациентите са със синдром на Pierre Marie-Bamberger или хипертрофична остеоартропатия и 5% със синдром на Doege-Potter (тежка хипогликемия поради туморна секреция на растежен фактор, подобен на инсулина). 3 В една трета от случаите тя има признаци на злокачествено заболяване: голям размер (> 10 см), некротични и хеморагични области, рецидив и метастази.
Съществуват множество други първични тумори, доброкачествени (калциращ фиброзен псевдотумор, шванном и др.) И злокачествени (ангиосарком, лимфом и др.) На плеврата. 3 Не се обръщаме към тях поради тяхната рядкост.
Прах
С начална латентност от 20 до 30 години, плевралните плаки са най-честата аномалия (честота 58%) след излагане на азбест (Фигура 2). Те се увеличават с възрастта и засягат предимно мъжете на възраст между 50 и 70 години. 4,5 Обсъжда се тяхната патогенеза: изложената хипотеза е отлагане на влакна на нивото на париеталната листовка по ретрограден интеркостален лимфен път, щадящ висцералната плевра. 1,6 От рентгенологична гледна точка те се появяват на заднолатерално ниво, между четвъртото и осмото ребро и на диафрагмалното ниво. Косто-диафрагмалните вдлъбнатини и върхът обикновено са пощадени. 1,2 Успоредно на ребрата и добре разграничени, те обикновено са двустранни и асиметрични. Едностранни в 25% от случаите, те след това преобладават вляво. След като отдавна счита тези плаки за безвредни маркери на експозицията на азбест, изглежда, че те могат да бъдат отговорни за намалената белодробна функция, дори при липса на интерстициална фиброза. 6 По-рядко (честота 5 до 14%), участието се състои от дифузно удебеляване на висцералната плевра, свидетел на излив или повтарящ се плеврит и причинява по-изразено функционално въздействие (фигура 3).
Тогава удебеляването обхваща най-малко 25% от плевралната повърхност и често се свързва с заличаване на косто-диафрагмалните вдлъбнатини. 1,2 Към тази презентация понякога се добавя характерен образ на опашка на комета: сгънат бял дроб, състоящ се от добре дефинирана кръгла ателектаза. 5,6 Не е много специфичен, среща се и при други заболявания: туберкулоза (туберкулоза), силикоза. 7
Инфекция
Всеки параинфекциозен плеврален излив може да причини дифузно или локализирано удебеляване на последствията. Свързан с обширни калцификации и аномалии на белодробния паренхим, той трябва да породи подозрение за туберкулозен произход. 2 В 20 до 50% от случаите туберкулозният плеврит, най-честата екстрапулмонална проява на туберкулоза, е последван от пахиплеврит, чиято степен на фиброза, която е променлива, изглежда не е ограничена от прилагането на системни кортикостероиди при остри фаза. 1 В екстремни случаи тази фиброза причинява сливане на слоевете на плеврата, отговорни за фиброторакс, което води до намаляване на размера на хемиторакса и до торакопулмонално съответствие. Фибротораксът е рядък обект, който може да възникне и от емпием или хемоторакс, по изключение от уремично или ревматоидно участие. 1