P207 Зависим от щама ефект на глюкокортикоидите върху анализа на въглехидратния метаболизъм на

Моля, обърнете внимание, че Internet Explorer версия 8.x не се поддържа от 1 януари 2016 г. Моля, вижте тази страница за поддръжка за повече информация.

p207

Получете достъп Получете достъп

Диабет и метаболизъм

Добавете към Мендели

Въведение

Дългосрочната употреба на глюкокортикоиди причинява основни странични ефекти, включително наддаване на тегло, липодистрофия, инсулинова резистентност, водещи до индуциран от кортикостероиди диабет. Въпреки това, адаптивните механизми в отговор на инсулинова резистентност, индуцирана от GC, все още са слабо разбрани. В тази работа е изследвано участието на глюкокортикоидите в развитието на нарушения на въглехидратния метаболизъм при два различни щама на мишки.

Материали и методи

Мъжки мишки C57Bl6/J и OF1 се третират с кортикостерон (CORT), разреден в питейна вода (100 µg/ml) в продължение на 4 седмици.

Резултати

Лечението с кортикостерон предизвиква наддаване на тегло при C57Bl6/J, но загуба на тегло при OF1. Основна инсулинова резистентност се наблюдава при лекувани мишки, както се демонстрира от теста за инсулинова чувствителност и индекса HOMA-IR. Интересното е, че CORT индуцира хипергликемия в хранено състояние ad libitum и при двата щама, но намалява кръвната глюкоза на гладно в C57Bl6/J. В допълнение, при OF1s се наблюдават глюкозна непоносимост (OGTT) и чернодробна глюконеогенеза, стимулирана от CORT. За разлика от това, мишките C57Bl6/J, лекувани с CORT, показват подобрение на глюкозния толеранс, както и намаляване на чернодробната глюконеогенеза. Този диференциален ефект може да се обясни с различна периферна чувствителност към инсулин и/или панкреатична адаптация към определен щам. По този начин, дори ако има увеличение на инсулинемията на гладно или след натоварване с глюкоза в двата щама, C57Bl6/J показват увеличение на размера и броя на островчетата, значително по-големи от наблюдаваните в OF1.