Отзиви за Vipidia ® - Хипогликемия
Официалният уебсайт на групата компании RLS ®. Основната енциклопедия на лекарства и аптеки в руския Интернет. Справочник на лекарствата Rlsnet.ru предоставя на потребителите достъп до инструкции, цени и описания на лекарства, хранителни добавки, медицински изделия, медицински изделия и други стоки. Фармакологичният справочник съдържа информация за състава и формата на освобождаване, фармакологичен ефект, показания за употреба, противопоказания, странични ефекти, взаимодействия между лекарствата, начини за употреба на лекарства, фармацевтични компании. Справочникът за лекарства съдържа цените на лекарствата и продуктите на пазара на наркотици в Москва и други градове на Русия.
Препращането, копирането и разпространението на информация е забранено без съгласието на RLS-Patent LLC.
При посочване на информационен материал, публикуван на уебсайта www.rlsnet.ru, е необходимо да се посочи източникът на информацията.
Ние сме в социалните мрежи:
Търговската употреба на материалите не е разрешена.
Информация за здравни специалисти.
VIPIDIA
Таблетки, филмирани жълто, овални, двойноизпъкнали, с надпис с мастило "TAK" и "ALG-12.5" от едната страна
Помощни вещества: сърцевина: манитол - 96,7 mg, микрокристална целулоза - 22,5 mg, хипролоза - 4,5 mg, кроскармелоза натрий - 7,5 mg, магнезиев стеарат - 1,8 mg.
Състав на обвивката на филма: хипромелоза 2910 - 5,34 mg, титанов диоксид - 0,6 mg, желязо багрило жълт оксид - 0,06 mg, макрогол 8000 - следи от количество, сиво мастило F1 (шеллак - 26%, желязо багрило черен оксид - 10%, етанол - 26 )%, Бутанол (38%) - следи от количества.
7 броя - алуминиеви блистери (4) - картонени опаковки.
Филмирани таблетки светлочервени, овални, двойноизпъкнали, "TAK" и "ALG-25", написани с мастило от едната страна
Помощни вещества: сърцевина: манитол - 79,7 mg, микрокристална целулоза - 22,5 mg, хипролоза - 4,5 mg, кроскармелоза натрий - 7,5 mg, магнезиев стеарат - 1,8 mg.
Съставът на обвивката на филма: хипромелоза 2910 - 5,34 mg, титанов диоксид - 0,6 mg, железен багрил червен оксид - 0,06 mg, макрогол 8000 - следи от количество, сиво мастило F1 (шеллак - 26%, железен багрил черен оксид - 10%, етанол - 26 )%, Бутанол (38%) - следи от количества.
7 броя - алуминиеви блистери (4) - картонени опаковки.
Хипогликемична активна съставка, мощен и силно селективен инхибитор на дипептидил пептидаза-4 (DPP-4). Неговата селективност за DPP-4 е повече от 10 000 пъти по-голяма от активността му за други свързани ензими, включително DPP-8 и DPP-9. DPP-4 е основният ензим, участващ в бързото унищожаване на хормоните от семейството на инкретините: глюкагоноподобен пептид-1 (GLP-1) и глюкозозависим инсулинотропен полипептид (HIP).
Семейните хормони на инкретин се екскретират в червата и концентрацията им се увеличава в отговор на приема на храна. GLP-1 и HIP увеличават синтеза на инсулин и неговата секреция от β-клетките на панкреаса. GLP-1 също инхибира секрецията на глюкагон и намалява производството на глюкоза в черния дроб. Следователно, увеличавайки концентрацията на инкретин, алоглиптин увеличава глюкозозависимата секреция на инсулин и намалява секрецията на глюкагон с повишени концентрации на глюкоза в кръвта. При пациенти със захарен диабет тип 2 с хипергликемия тези промени в секрецията на инсулин и глюкагон водят до намаляване на концентрацията на гликиран хемоглобин HbA 1C и намаляване на концентрацията на глюкоза в плазмата както на гладно, така и на постпрандиална глюкоза.
Фармакокинетиката на алоглиптин е сходна при здрави индивиди и при пациенти с диабет тип 2.
Абсолютната бионаличност на алоглиптин е приблизително 100%. Едновременната употреба с диета с високо съдържание на мазнини не повлиява AUC на алоглиптин. Следователно може да се приема независимо от поглъщането. При здрави индивиди, след еднократна перорална доза до 800 mg алоглиптин, се наблюдава бърза абсорбция на лекарството, когато се достигне средната стойност на T max, в диапазона от 1 до 2 часа от момента на приема.
AUC на алоглиптин се увеличава пропорционално с единична доза в терапевтичния интервал на дозите от 6,25 mg до 100 mg. Променливостта на AUC на алоглиптин при пациенти е малка (17%). AUC (0-inf) алоглиптин е подобен на AUC след еднократна доза (0-24) след прием на същата доза веднъж дневно в продължение на 6 дни. Това предполага, че няма зависимост от времето в кинетиката на алоглиптин след многократно приложение.
Свързването с плазмените протеини е приблизително 20-30%. След еднократна интравенозна доза от 12,5 mg алоглиптин при здрави доброволци, V d в крайната фаза е 417 l, което показва, че алоглиптин е добре разпределен в тъканите.
Не е имало клинично значимо натрупване на алоглиптин след многократно приложение, нито при здрави доброволци, нито при пациенти със захарен диабет тип 2.
Аоглиптин не е подложен на интензивен метаболизъм, 60 до 70% от алоглиптин се екскретира непроменен през бъбреците.
След прилагане на 14 С-маркиран алоглиптин са идентифицирани два основни метаболита: N-деметилиран алоглиптин, МИ (99%) и in vivo или в малки количества или без хирално превръщане в (S) -енантиомера. (S) -енантиомер не се открива, когато алоглиптин се приема в терапевтични дози.
След перорално приложение на 14-маркиран алоглиптин, 76% от общата радиоактивност се екскретира през бъбреците и 13% през червата. Средният бъбречен клирънс на алоглиптин (170 ml/min) е по-голям от средната скорост на гломерулна филтрация (приблизително 120 ml/min), което предполага, че алоглиптин се екскретира частично поради активна бъбречна екскреция. Среден терминал T 1/2 приблизително 21 часа
Фармакокинетика при определени групи пациенти
Пациенти с бъбречна недостатъчност. Проучването с алоглиптин 50 mg/ден е проведено при пациенти с различна степен на хронична бъбречна недостатъчност. Пациентите, включени в проучването, са разделени на 4 групи според формулата на Cockroft-Gault: пациенти с лека (CK от 50 до 80 ml/min), умерена тежест (CK от 30 до 50 ml/min) и тежка (CK по-малко ) 30 ml/min) и пациенти с краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност, които се нуждаят от хемодиализа.
AUC на алоглиптин при пациенти с леко бъбречно увреждане се е увеличил 1,7 пъти в сравнение с контролната група. Това увеличение на AUC обаче е в рамките на толеранс за контролната група и следователно не се налага корекция на дозата при тези пациенти.
При пациенти с умерено бъбречно увреждане се наблюдава приблизително 2-кратно увеличение на AUC на алоглиптин в сравнение с контролите. Приблизително четирикратно увеличение на AUC се наблюдава при пациенти с тежко бъбречно увреждане и при пациенти с краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност в сравнение с контролите. Пациенти с краен стадий на бъбречна недостатъчност са получили хемодиализа веднага след прием на алоглиптин. Приблизително 7% от дозата беше отстранена от тялото по време на 3-часовата диализна сесия.
Следователно, за да се постигнат терапевтични плазмени концентрации на алоглиптин, подобни на тези при пациенти с нормална бъбречна функция, е необходима корекция на дозата при пациенти с умерено бъбречно увреждане. Alogliptin не се препоръчва при пациенти с тежко бъбречно увреждане или в краен стадий на бъбречно заболяване, изискващо хемодиализа.
Пациенти с чернодробна недостатъчност. При пациенти с умерено чернодробно увреждане AUC и C max alohliptin намаляват съответно с приблизително 10% и 8% в сравнение с пациентите с нормална чернодробна функция. Тези стойности не са клинично значими. Не е необходимо коригиране на дозата в случай на лека до умерена чернодробна недостатъчност (от 5 до 9 точки по скалата на Child-Pugh). Няма клинични данни за употребата на алоглиптин при пациенти с тежко чернодробно увреждане (над 9 точки по скалата на Child-Pugh).
Други групи пациенти. Възрастта (65-81 години), полът, расата и телесното тегло на пациентите не са имали клинично значими ефекти върху фармакокинетичните параметри на алоглиптин. Не се изисква корекция на дозата на лекарството.
Фармакокинетиката при деца и юноши под 18-годишна възраст не е проучена.
Диабет тип 2 при възрастни за подобряване на контрола на кръвната захар поради неефективност на диетата и упражненията:
- в комбинация с други перорални антидиабетни лекарства или инсулин.
- Свръхчувствителност към алоглиптин или някое от помощните вещества, или сте имали сериозни реакции на свръхчувствителност към DPP-4 инхибитор в миналото, включително анафилактични реакции, анафилактичен шок и ангиоедем;
- хронична сърдечна недостатъчност (FC NYHA клас III-IV);
- тежка чернодробна недостатъчност (над 9 точки по скалата на Child-Pugh), тъй като няма налични клинични данни за употреба;
- Бременност (при липса на клинични данни за приложението);
- Кърмене (поради липса на клинични данни за приложението);
- Деца и юноши до 18-годишна възраст (поради липса на клинични данни за употреба).
- остър панкреатит в историята;
- при пациенти с умерена бъбречна недостатъчност;
- в комбинация със сулфонилурейно производно или инсулин;
- Включване на трикомпонентна комбинация от лекарството Vipidia с метформин и тиазолидиндион.
Лекарството Vipidiya може да се приема независимо от храненето. Таблетките трябва да се поглъщат цели, а не в течна, изцедена вода.
Препоръчителната доза Vipidia е 25 mg веднъж дневно като монотерапия или в допълнение към метформин, тиазолидиндион, производни на сулфонилурея или инсулин или като трикомпонентна комбинация с метформин, тиазолидиндион или инсулин.
Ако пациентът не успее да приеме Vipidia, той трябва да приеме пропуснатата доза възможно най-скоро. Не приемайте двойна доза Vipidia в същия ден.
Когато се предписва лекарството Vipidiya в допълнение към метформин или тиазолидиндион, дозата на последното лекарство трябва да остане непроменена.
Когато се комбинира лекарството Vipidiya със сулфонилурейно производно или инсулин, дозата на последния трябва да се намали, за да се намали рискът от хипогликемия.
Във връзка с риска от хипогликемия трябва да се внимава при назначаването на трикомпонентна комбинация на Vipidia с метформин и тиазолидиндион. В случай на хипогликемия може да се обмисли намаляване на дозата на метформин или тиазолидиндион.
Ефикасността и безопасността на алоглиптин в тройна комбинация с метформин и производно на сулфонилурея не са установени.
Пациенти с бъбречна недостатъчност
Пациенти с лека бъбречна недостатъчност (CK> 50 до ≤ 80 ml/min) не се нуждаят от корекция на дозата за Vipidia. При пациенти с умерена бъбречна недостатъчност (CC ≥30 до ≤50 ml/min), дозата на Vipidia е 12,5 mg веднъж дневно.
Aogliptin не трябва да се използва при пациенти с тежко бъбречно увреждане и при пациенти с терминална бъбречна недостатъчност, които се нуждаят от хемодиализа (CC 50 до 30)
