OTSZ Online - Диета срещу подагра

Установено е, че кетогенната диета (с високо съдържание на мазнини, ниско съдържание на въглехидрати) предотвратява развитието на болестта, като инхибира възпалителния причинител на подагра.

otsz

Подаграта се развива, когато се натрупват кристали на урат. Тези кристали се образуват, когато концентрацията на пикочна киселина в кръвта достигне границата на разтворимост и натриевият урат се утаява в тъканите. Кристалите Uate непрекъснато стимулират имунната система, която реагира на стимули, като стимулира неутрофилите. Процесът, медииран от протеинов комплекс, наречен NLRP3, възпалителен, води до подагра. Заболяването е свързано със силна болка в ставите, възпаление и висока температура. Една от целите на терапията е да се намали концентрацията на урат в организма, което обаче парадоксално може да предизвика пристъпи на подагра, така че разбираемо пациентът ще бъде по-малко готов да приема лекарството. Въпреки че вече съществуват много нови терапии, медикаментозната терапия се основава най-вече на неспецифично инхибиране на NLRP3 и се прилага с адренокортикотропин и нестероидни противовъзпалителни лекарства (НСПВС).

Изследователи от Йейлския университет (Ню Хейвън, Кънектикът) показаха, че можем да се борим и с подагра, като променим диетата и тази борба се основава на способността на тялото на β-хидроксибутират кетон да инхибира NLRP3 възпалително и без кетогенната диета, която служи това би отслабило способността на имунната система да се бори с бактериалните инфекции.

Плъховете, хранени с кетогенна диета, произвеждат големи количества β-хидроксибутират, който предпазва ставите от подуване и също така намалява степента на увреждане на тъканите и системни възпалителни реакции.

Чрез намаляване на въглехидратите за производството на кетонни тела

Кетонните тела са странични продукти от разграждането на мазнините в черния дроб и при липса на въглехидрати са алтернативен източник на енергия за мозъка и сърцето. В този процес тялото произвежда β-хидроксибутират и (BHB) и ацетоацетат (AcAc) кетонни тела успоредно с окисляването на мастни киселини, всички от които са източници на производство на АТФ за мозъка и сърцето. Изследователите са показали преди години, че миелогенните клетки имат кетогенна и кетолитична активност и че BHB блокира NLRP3 инфламазомите в макрофагите, така че кетонните тела могат да функционират като възпалителни метаболити в клетката.